Категории:Пептид Готовый продукт, Пептиды и их дозировки
Бесплатно (1) 30 мл бактериостатической воды
с квалифицированными заказами более500 долларов США.
(без учета капсульной продукции, косметических пептидов, промокодов и доставки)
N-ацетилселанк амидатлучше всего рассматривать как улучшенную версию Селанка. Исследования показали, что N-ацетил селанк амидат улучшает все аспекты селанка, увеличивая его эффективность, период полураспада, всасываемость и легкость, с которой он преодолевает гематоэнцефалический барьер. Эти свойства помогают усилить действие селанка, который, как было обнаружено в исследованиях на животных, защищает центральную нервную систему от болезней и травм, снижает тревожность, улучшает обучение, улучшает память и изменяет процесс свертывания крови. Хотя еще предстоит провести дополнительные исследования, Селанк и другие глипролины предлагают понимание того, как паттерны экспрессии ДНК могут быть изменены одним пептидом, что приводит к драматическим эффектам.
Использование продукта:Этот ПРОДУКТ ПРЕДНАЗНАЧЕН ТОЛЬКО КАК ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ХИМИКАТ.Это обозначение позволяет использовать исследовательские химикаты исключительно для испытаний in vitro и лабораторных экспериментов. Вся информация о продуктах, доступная на этом сайте, предназначена только для образовательных целей. Любое телесное введение людям или животным строго запрещено законом. С этим продуктом должны работать только лицензированные и квалифицированные специалисты. Этот продукт не является лекарством, продуктом питания или косметическим средством, и его нельзя маркировать, использовать или маркировать как лекарство, продукт питания или косметику.
N-AcetylSelankAmidate представляет собой модифицированную форму пептида Selank. Селанк – короткий ноотропный и анксиолитический пептид, первоначально разработанный в России. Это аналог природного тафцина, обладающий иммуномодулирующим действием. Исследования показывают, что Селанк изменяет экспрессию генов в головном мозге, уменьшая воздействие нейромедиатора ГАМК, изменяя проницаемость клеточных мембран и усиливая выработку нейротрофического фактора головного мозга (BDNF).
Модифицированная форма селанка, N-ацетил селанк амидат, имеет более длительный период полураспада и большую способность преодолевать гематоэнцефалический барьер. Он также имеет более прочное связывание с рецепторами из-за амидирования. Селанк в настоящее время исследуется на животных моделях для лечения инсульта и других ишемических заболеваний головного мозга. Его также рассматривают в качестве средства лечения генерализованного тревожного расстройства и защиты памяти при нейродегенеративных заболеваниях.
Аминокислотная последовательность:Ac-TPRKEPV-NH2
Молекулярная формула:С33ЧАС57Н11О9Молекулярный вес:751,9 г/моль
Идентификатор клиента PubChem: 11765600
Номер КАС:129954-34-3
Синонимы:Селанц, ТП-7, UNII — TS9JR8EP1G
Здесь в последовательности «Ac-» представляет ацетильную группу, присоединенную к N-концу пептида, а «-NH2» представляет собой амидированную группу на C-конце. Аминокислотная последовательность «TPRKEPV» соответствует основному пептиду Селанка. Ацетил-Селанк-Амидат – это модифицированная версия Селанка, синтетического пептида с анксиолитическими и иммуномодулирующими свойствами. Добавление ацетильной и амидированной групп может повысить его стабильность, биодоступность и эффективность.
Селанк оказывает несколько эффектов, особенно на центральную нервную систему, которые представляют интерес для ученых. Исследования доктора Анастасии Волковой (Институт молекулярной генетики, Россия) показывают, что Селанк вызывает эти эффекты из-за модуляции экспрессии генов. Другими словами, Селанк может включать или отключать части ДНК, влияя на функции нашего тела. Исследования на крысах показывают, что Селанк изменяет функцию как минимум 52 различных генов[1].
Пожалуй, наиболее тщательно и тщательно изученным свойством Селанка является его способность модулировать тревогу. Исследования показывают, что Селанк имеет клинические эффекты, подобные эффектам таких препаратов, как бензодиазепины, используемые для лечения серьезных тревожных расстройств. Было доказано, что селанк эффективно уменьшает беспокойство, снижает стресс и улучшает настроение. Похоже, это происходит посредством взаимодействия (вероятно, косвенного) с ГАМК.Арецептор, как и бензодиазепины. Он даже имеет аналогичный седативный эффект по сравнению с бензодиазепинами.
Однако Селанк отличается от таких препаратов, как Ативан и Валиум, тем, что он не вызывает привыкания. Бензодиазепины имеют хорошо известный потенциал злоупотребления и могут вызывать физическую зависимость или даже привести к зависимости. Селанк, по-видимому, не имеет этой проблемы и, на самом деле, может быть полезен, помогая тем, кто зависит от бензодиазепинов, безопасно и эффективно отказаться от них.
Исследования показывают, что из 84 генов, связанных с ГАМК, Селанк модифицирует как минимум 45 из них. Как отмечалось выше, влияние Селанка на ГАМКАрецептор, вероятно, являются непрямыми. Считается, что Селанк вместо того, чтобы связываться с рецептором ГАМК, вместо этого изменяет сродство рецептора к его естественному лиганду и, таким образом, помогает уменьшить беспокойство за счет снижения эффекта, но не концентрации естественной ГАМК [1].
Интересно, что Селанк и традиционные бензодиазепины тестировались в комбинации. Использование обоих, по-видимому, более эффективно при лечении определенных типов тревоги, чем использование любого из них по отдельности. В частности, эта комбинация оказывается очень полезной при лечении часто резистентной формы тревоги, известной как непредсказуемый хронический легкий стресс[2].
Селанк является членом семейства пептидов, известных как глипролины. Глипролины хорошо известны своими регуляторными функциями в биологических системах. В частности, известно, что глипролины оказывают защитное и восстановительное действие на весь организм[3]. То, где проявляются их эффекты, зависит от аминокислотной последовательности конкретного гликопротеина. Некоторые из них активны в желудочно-кишечном тракте или поджелудочной железе, тогда как другие, такие как Селанк, активны в центральной нервной системе.
В целом семейству глипролинов в исследованиях пренебрегали. Однако были выявлены некоторые черты, общие для этих высокостабильных олигопептидов. Пожалуй, самым важным в случае селанка является способность глипролинов проникать через гематоэнцефалический барьер. Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) представляет собой мощное объединение клеточных и внеклеточных компонентов, которые ограничивают попадание веществ из общего кровообращения в центральную нервную систему. Глипролины легче проникают через этот барьер, чем большинство других олигопептидов.
По словам доктора Ольги Учакиной (получателя гранта Медицинской школы Университета Мерсера и Фонда Рокфеллера), в исследованиях на животных было показано, что селанк подавляет выработку воспалительного цитокина IL-6[4]. IL-6 (интерлейкин-6) секретируется макрофагами, а также клетками костного мозга и кровеносных сосудов. Это воспалительный маркер тяжелой инфекции COVID-19. IL-6 является важным медиатором лихорадки, продукции нейтрофилов и роста B-клеток. В центральной нервной системе IL-6 играет роль в консолидации эмоциональных воспоминаний, связанной со сном, и может играть важную роль в качестве медиатора восприятия боли.
Именно он является медиатором восприятия боли и представляет особый интерес для исследователей, изучающих взаимодействие IL-6 и селанка. Исследования на крысах показывают, что Селанк может модулировать экспрессию IL-6 в центральной нервной системе и, следовательно, может способствовать уменьшению боли при так называемых астенических симптомах [5]. В медицинском сообществе долгое время спорили о том, существует ли связь между психическими заболеваниями и физической болью. Способность Селанка смягчать физическую боль при психиатрических заболеваниях, кажется, указывает на точность гипотезы и в то же время предлагает решение. В настоящее время неясно, может ли Селанк облегчить другие виды нейрогенной боли. Будущие исследования могут помочь раскрыть роль глипролинов как регуляторов боли, генерируемой нервной системой, и, таким образом, помочь ученым лучше понять, как лечить и контролировать нейропатическую боль.
Было проведено много исследований о роли селанка в лечении и выздоровлении ишемической болезни головного мозга. Большая часть этих исследований была сосредоточена на роли селанка как регулятора генов и на его способности усиливать процесс нейрогенеза. Как оказалось, Селанк может иметь и другие потенциальные преимущества при лечении ишемической болезни головного мозга.
Исследования на животных показали, что Селанк (и Семакс) могут помочь регулировать процесс коагуляции (свертывания крови). Оба пептида могут способствовать поддержанию гомеостаза в каскаде свертывания крови и компенсировать эффекты как гиперкоагуляции (свертывания крови), так и, в меньшей степени, кровотечения [6], [7]. Селанк уже давно показал себя как антикоагулянт. Хотя необходимы дальнейшие исследования, это свойство может сделать Селанк потенциальным двойным терапевтическим средством при инсульте. В этом случае он мог бы не только защитить нейроны от эксайтотоксического повреждения, но и от нарушения коагуляции.
Наблюдения о том, что Селанк полезен при состояниях гиперкоагуляции, подтверждаются исследованиями на брыжеечных сосудах крыс. Данное исследование показывает, что в целом может помочь предотвратить гиперкоагуляцию микроциркуляции, возникающую в мезентериальных сосудах в результате иммобилизации[8]. Таким образом, глипролины, такие как Селанк, вызывают растущий интерес из-за их способности регулировать каскады свертывания крови в условиях длительной иммобилизации, часто возникающей вследствие хирургического вмешательства или госпитализации. Тромбы, возникающие в этих случаях, в настоящее время лечатся инъекциями гепарина, что может слишком сильно сместить баланс и привести к кровотечению. Способность селанка и других глипролинов мягко регулировать свертывание крови, не вызывая гиперкомпенсации и вызывая кровотечение, делает их очень привлекательными для разработки средств профилактики тромбообразования.
Ни одно обсуждение Селанка не было бы полным без изучения потенциала этого пептида для улучшения когнитивных функций. Обширные исследования связали Селанк с изменениями в моделях экспрессии генов при тревоге и свертывании крови. Дополнительные исследования на крысах показали, что назальное введение селанка вызывает изменения уровней мРНК для 36 различных генов, связанных с функцией плазматической мембраны и ион-зависимыми функциями обучения и памяти [9].
Крысы, получавшие Селанк, демонстрируют повышенную стабильность следов памяти, что приводит к более долгосрочному сохранению знаний. Кроме того, Селанк, по-видимому, спасает память и обучение после повреждения головного мозга, а в некоторых случаях может восстанавливать когнитивные процессы. Однако Селанк может ингибировать систему катехоламинов в головном мозге, тем самым компенсируя так называемую эксайтотоксическую гибель нейронов. Эксайтотоксическая гибель нейронов наблюдается при самых разных состояниях, включая травмы головы, передозировку лекарств и нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Паркинсона.
Введение селанка крысам связано с увеличением уровня BDNF, химического мессенджера в центральной нервной системе, который стимулирует рост и дифференцировку нейронов. Более высокие уровни BDNF связаны с улучшением обучения, улучшением памяти и уменьшением последствий неврологических травм. Было обнаружено, что многие ноотропы изменяют структуру экспрессии BDNF в мозге. Способность N-ацетилселанкамидата проникать через ГЭБ, вероятно, делает его более сильным ноотропом, чем стандартный селанк.
N-ацетил селанк амидат по своим эффектам аналогичен селанк, как уже обсуждалось, поэтому возникает вопрос, зачем беспокоиться о модификации исходного соединения. N-ацетилирование является распространенной модификацией, обнаруживаемой в природных пептидах, особенно в пептидах эукариот. Фактически, большинство белков в нашем организме N-ацетилированы. У дрожжей и человека N-ацетилирование выполняет несколько функций, включая
В синтетической химии N-ацетилирование используется для изменения заряда, гидрофобности и размера белка. Это может повлиять на то, как долго сохраняется белок, где он локализуется в организме и с какими рецепторами связывается. В большинстве случаев N-ацетилирование проводится для продления периода полураспада белка, не влияя на его общую функцию [11]. Это относительно простой процесс, что делает его доступным и хорошо известным механизмом повышения эффективности пептида.
Амидирование — еще одна незначительная модификация пептида, на этот раз карбоксильной группы на другом конце аминокислотной цепи. Как и N-ацетилирование, амидирование — это естественный процесс, который происходит примерно в половине всех известных пептидов. Амидирование делает пептиды менее чувствительными к протеолитическому расщеплению и продлевает период их полураспада в кровотоке. Амидированные пептиды менее чувствительны к изменениям pH и легче связываются со своими рецепторами. Они также более прочно связываются со своими рецепторами-мишенями, что расширяет действие амидированных белков по сравнению с их неамидированными аналогами. Окситоцин, тироид-рилизинг-гормон и вазопрессин являются природными пептидами, амидирование которых, как известно, значительно усиливает биологическую активность [12].
В синтетической биологии амидирование выполняет три основные функции. Во-первых, амидирование помогает защитить перорально вводимые пептиды от агрессивной среды в желудке и желудочно-кишечном тракте. При pH менее 2 среда желудка является местом, где многие пептиды не сохраняются в неизмененном виде. Наличие амидной группы помогает белкам проходить через желудок в неизмененном виде, что снижает общее количество пептида, которое необходимо потребить для достижения определенных концентраций в кровотоке.
Вторая причина, по которой большинство синтетических пептидов амидируются, заключается в улучшении их эффективности после абсорбции. Амидированные белки не только дольше выживают в кровотоке, они более прочно связываются со своими рецепторами-мишенями и в результате производят усиленную передачу сигналов [12]. Последний факт особенно важен для пептидов, активных в центральной нервной системе, таких как Селанк. Селанк, хотя и более эффективен, чем большинство соединений, в проникновении через ГЭБ, все же ограничен в своей способности проникать в центральную нервную систему. Наличие более высокой активности позволяет эффекту пептида на ЦНС быть более сильным.
Наконец, амидирование имеет тенденцию изменять растворимость соединения в липидах. Хотя это не так важно для функции, как два, перечисленные выше, все же амидирование увеличивает растворимость в липидах и, таким образом, увеличивает количество селанка, пересекающего ГЭБ. Таким образом, амидированный селанк не только более эффективен из-за усиленного связывания с рецепторами, но и большая часть его также достигает рецепторов в центральной нервной системе. В этом случае один этап амидирования обеспечивает два различных преимущества, которые в конечном итоге оказываются синергическими.
N-ацетил селанк амидат лучше всего рассматривать как улучшенную версию селанка. N-ацетил селанк амидат улучшает все аспекты селанка, увеличивая его эффективность, период полураспада, всасываемость и легкость, с которой он преодолевает гематоэнцефалический барьер. Эти свойства помогают усилить действие селанка, который, как было обнаружено в исследованиях на животных, защищает центральную нервную систему от болезней и травм, снижает тревожность, улучшает обучение, улучшает память и изменяет процесс свертывания крови. Хотя еще предстоит провести дополнительные исследования, Селанк и другие глипролины предлагают понимание того, как паттерны экспрессии ДНК могут быть изменены одним пептидом, что приводит к драматическим эффектам.
Вышеупомянутая литература была исследована, отредактирована и систематизирована доктором медицины Э. Логаном. Доктор Э. Логан имеет докторскую степень отМедицинский факультет Университета Кейс Вестерн Резерви степень бакалавра наук. в молекулярной биологии.
Основное направление исследованийСветлана Лимборская— молекулярная генетика человека, включающая изучение структурной и функциональной организации генома, молекулярно-генетический анализ популяций и выявление молекулярной основы наследственных и социально значимых заболеваний, в том числе инсульта. Установлены молекулярные механизмы геномных изменений при ряде заболеваний человека, в том числе гемоглобинопатиях, талассемии, миодистрофии, торсионной дистонии, болезни Паркинсона, болезни Вильсона и других; было обнаружено семейство гипервариабельных ДНК, которые были повсеместно распространены в геномах всех живых организмов и оказались пригодными как для идентификации личности, так и для целей родства; были обнаружены и охарактеризованы некоторые новые мозгоспецифичные гены человека, выявлены масштабные изменения транскриптома нервных клеток после ишемии и под действием пептидных препаратов.
Доктора Светлану Лимборскую называют одним из ведущих ученых, занимающихся исследованиями и разработками Кардиогена. Никоим образом этот врач/ученый не одобряет и не пропагандирует покупку, продажу или использование этого продукта по какой-либо причине. Между ними нет никакой принадлежности или отношений, подразумеваемых или иных.
ВСЕ СТАТЬИ И ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКТЕ, ПРЕДСТАВЛЕННАЯ НА ЭТОМ ВЕБ-САЙТЕ, ПРЕДНАЗНАЧЕНЫ ТОЛЬКО ДЛЯ ИНФОРМАЦИОННЫХ И ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ЦЕЛЕЙ.
Продукты, предлагаемые на этом сайте, предназначены только для исследований in vitro. Исследования in vitro (лат. «в стекле») проводятся вне организма. Эти продукты не являются лекарствами или лекарствами и не были одобрены FDA для профилактики, лечения или лечения каких-либо заболеваний, недугов или заболеваний. Любое телесное введение людям или животным строго запрещено законом.
PeptideGurus — ведущий поставщик исследовательских пептидов американского производства, предлагающий продукцию высочайшего качества по конкурентоспособным ценам. Уделяя особое внимание качеству и обслуживанию клиентов, они обеспечивают безопасный и удобный процесс заказа с доставкой по всему миру.
КОНТАКТ
