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Amidato de N-acetil SelankEs mejor considerarlo como una versión mejorada de Selank. Las investigaciones han demostrado que el amidato de N-acetilo Selank mejora todos los aspectos de Selank al aumentar su potencia, vida media, capacidad de absorción y la facilidad con la que cruza la barrera hematoencefálica. Estas características ayudan a mejorar los efectos de Selank, que se ha descubierto en estudios con animales para proteger el sistema nervioso central de enfermedades y traumas, reducir la ansiedad, mejorar el aprendizaje, mejorar la memoria y alterar el proceso de coagulación de la sangre. Si bien aún queda por realizar más investigación, Selank y otras ggliprolinas ofrecen una idea de cómo un solo péptido puede alterar los patrones de expresión del ADN para producir efectos dramáticos.
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N-AcetilSelankAmidato es una forma modificada del péptido Selank. Selank es un péptido ansiolítico y nootrópico corto desarrollado originalmente en Rusia. Es un análogo de la tuftsina natural y se ha demostrado que tiene efectos inmunomoduladores. La investigación sugiere que Selank modifica la expresión genética en el cerebro, reduciendo los efectos del neurotransmisor GABA, alterando la permeabilidad de la membrana celular y mejorando la producción del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF).
La forma modificada de Selank, N-Acetil Selank Amidato, tiene una vida media más larga y una mayor capacidad para cruzar la barrera hematoencefálica. También tiene una unión más estrecha al receptor debido a la amidación. Actualmente, Selank se está investigando en modelos animales para el tratamiento del accidente cerebrovascular y otras enfermedades cerebrales isquémicas. También se está considerando como tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada y para proteger la memoria en el contexto de enfermedades neurodegenerativas.
Secuencia de aminoácidos:Ac-TPRKEPV-NH2
Fórmula molecular:C33h57norte11oh9Peso molecular:751,9 g/mol
CID de PubChem: 11765600
Número CAS:129954-34-3
Sinónimos:Selanc, TP-7, UNII – TS9JR8EP1G
Aquí, en la secuencia, "Ac-" representa el grupo acetilo unido al extremo N del péptido y "-NH2" representa el grupo amidado en el extremo C. La secuencia de aminoácidos “TPRKEPV” corresponde al péptido central Selank. Acetil-Selank-Amidato es una versión modificada de Selank, un péptido sintético con propiedades ansiolíticas e inmunomoduladoras. La adición de los grupos acetilo y amidado puede mejorar su estabilidad, biodisponibilidad y eficacia.
Selank tiene varios efectos, particularmente en el sistema nervioso central, que son de interés para los científicos. La investigación de la Dra. Anastasiya Volkova (Instituto de Genética Molecular, Rusia) indica que Selank produce estos efectos debido a la modulación de la expresión genética. En otras palabras, Selank puede activar o desactivar partes del ADN para afectar el funcionamiento de nuestro cuerpo. La investigación en ratas muestra que Selank modifica la función de al menos 52 genes diferentes[1].
Quizás la propiedad de Selank estudiada más cuidadosa y exhaustivamente es su capacidad para modular la ansiedad. Las investigaciones muestran que Selank tiene efectos clínicos similares a los de medicamentos como las benzodiazepinas utilizados en el tratamiento de trastornos de ansiedad graves. Se ha demostrado que Selank reduce eficazmente la ansiedad, el estrés y mejora el estado de ánimo. Parece hacerlo a través de la interacción (probablemente indirecta) con el GABA.Areceptor, al igual que lo hacen las benzodiazepinas. Incluso tiene efectos sedantes similares a los de las benzodiazepinas.
Sin embargo, en lo que Selank se diferencia de medicamentos como Ativan y Valium es en que no parece crear hábito. Las benzodiazepinas tienen un potencial de abuso bien conocido y pueden provocar dependencia física o incluso provocar adicción. Selank no parece tener este problema y, de hecho, puede ser útil para ayudar a quienes dependen de las benzodiazepinas a dejarlas de forma segura y eficaz.
Las investigaciones muestran que de los 84 genes vinculados al GABA, Selank modifica al menos 45 de ellos. Como se señaló anteriormente, los efectos de Selank sobre el GABAAEl receptor probablemente sea indirecto. Se cree que Selank, en lugar de unirse al receptor GABA, modifica la afinidad del receptor por su ligando natural y, por lo tanto, ayuda a reducir la ansiedad al reducir el efecto, pero no la concentración de GABA natural [1].
Curiosamente, Selank y las benzodiazepinas tradicionales se han probado en combinación. El uso de ambos parece tener más éxito en el tratamiento de ciertos tipos de ansiedad que el uso de cualquiera de ellos por separado. En particular, la combinación parece ser muy útil en el tratamiento de la forma de ansiedad, a menudo resistente, conocida como estrés leve crónico impredecible[2].
Selank es un miembro de la familia de péptidos conocida como ggliprolinas. Las gliprolinas son bien conocidas por sus funciones reguladoras en los sistemas biológicos. En particular, se sabe que las gliprolinas ejercen efectos protectores y promotores de la reparación en todo el cuerpo[3]. El lugar donde se observan sus efectos depende de la secuencia de aminoácidos de la glicoproteína específica. Algunos están activos en el tracto gastrointestinal o el páncreas, mientras que otros, como Selank, están activos en el sistema nervioso central.
En general, la familia de la gliprolina ha sido descuidada en los entornos de investigación. Sin embargo, se han dilucidado algunos rasgos comunes a estos oligopéptidos altamente estables. Quizás lo más importante en el caso de Selank sea la capacidad de las ggliprolinas para atravesar la barrera hematoencefálica. La barrera hematoencefálica (BHE) es una formidable amalgama de componentes celulares y extracelulares que limitan el tipo de cosas que pueden pasar de la circulación general al sistema nervioso central. Las gliprolinas atraviesan esta barrera más fácilmente que la mayoría de los otros oligopéptidos.
Según la Dra. Olga Uchakina (Facultad de Medicina de la Universidad Mercer y becaria de la Fundación Rockefeller), se ha demostrado en estudios con animales que Selank suprime la producción de la citocina inflamatoria IL-6[4]. La IL-6 (interleucina-6) es secretada por los macrófagos, así como por las células de la médula ósea y los vasos sanguíneos. Es un marcador inflamatorio de infección grave por COVID-19. La IL-6 es un mediador importante de la fiebre, la producción de neutrófilos y el crecimiento de células B. En el sistema nervioso central, la IL-6 desempeña un papel en la consolidación de recuerdos emocionales asociada al sueño y puede ser importante como mediador de la percepción del dolor.
Es como mediador de la percepción del dolor lo que resulta de particular interés para los investigadores que analizan las interacciones de IL-6 y Selank. La investigación en ratas sugiere que Selank puede modular la expresión de IL-6 en el sistema nervioso central y, por tanto, puede ayudar a reducir el dolor en los llamados síntomas asténicos[5]. Durante mucho tiempo ha sido controvertido en la comunidad médica si existe un vínculo entre las condiciones psiquiátricas y el dolor físico. La capacidad de Selank para mitigar el dolor físico en condiciones psiquiátricas parece apuntar a la exactitud de la hipótesis y ofrece al mismo tiempo una solución. En la actualidad no está claro si Selank podría ofrecer alivio de otros tipos de dolor neurogénico. Investigaciones futuras podrían ayudar a descubrir el papel de las gliprolinas como reguladores del dolor generado por el sistema nervioso y, así, ayudar a los científicos a comprender mejor cómo tratar y controlar el dolor neuropático.
Se han realizado muchas investigaciones sobre el papel de Selank en el tratamiento y recuperación de la enfermedad cerebral isquémica. Gran parte de esta investigación se ha centrado en el papel de Selank como regulador genético y en su capacidad para mejorar el proceso de neurogénesis. Resulta que Selank también puede tener otros beneficios potenciales en el contexto de la enfermedad cerebral isquémica.
Los estudios en animales han revelado que Selank (y Semax) pueden ayudar a regular el proceso de coagulación (coagulación de la sangre). Ambos péptidos pueden ayudar a mantener la homeostasis en la cascada de la coagulación y compensar los efectos tanto de la hipercoagulación (coagulación sanguínea) como, en menor medida, del sangrado[6], [7]. Selank se ha mostrado prometedor desde el principio como anticoagulante. Aunque se necesita investigación continua, esta propiedad puede convertir a Selank en un potencial terapéutico dual en el contexto del accidente cerebrovascular. En este caso, no sólo podría proteger a las neuronas contra el daño excitotóxico, sino que también podría protegerlas de los trastornos de la coagulación.
La investigación en vasos mesentéricos de ratas respalda las observaciones de que Selank es beneficioso en estados de hipercoagulabilidad. Esta investigación muestra que, en general, puede ayudar a prevenir la hipercoagulación de la microcirculación que se produce en los vasos mesentéricos como resultado de la inmovilización[8]. Como tal, las gliprolinas como Selank son de creciente interés por su capacidad para regular las cascadas de coagulación en el contexto de una inmovilización prolongada común debido a una cirugía u hospitalización. Los coágulos de sangre que surgen después de estos casos se tratan actualmente con inyecciones de heparina, que pueden alterar demasiado el equilibrio y provocar hemorragias. La capacidad de Selank y otras gliprolinas para regular suavemente la coagulación sin sobrecompensación y sin causar sangrado los hace muy atractivos para el desarrollo de profilácticos contra los coágulos sanguíneos.
Ninguna discusión sobre Selank estaría completa sin explorar el potencial de este péptido para mejorar la cognición. Una extensa investigación ha relacionado a Selank con alteraciones en los patrones de expresión genética en la ansiedad y la coagulación. Investigaciones adicionales, en ratas, revelan que la administración nasal de Selank produce cambios en los niveles de ARNm de 36 genes diferentes asociados con la función de la membrana plasmática y las funciones de aprendizaje y memoria dependientes de iones[9].
Las ratas tratadas con Selank muestran una mayor estabilidad de los rastros de memoria, lo que resulta en una mayor retención del aprendizaje a largo plazo. Además, Selank parece rescatar la memoria y el aprendizaje después de un daño cerebral y puede restaurar los procesos cognitivos en algunas circunstancias. Se cree que Selank puede inhibir el sistema de catecolaminas en el cerebro, compensando así lo que se conoce como muerte neuronal excitotóxica. La muerte de neuronas excitotóxicas se observa en una amplia variedad de afecciones, incluidas lesiones en la cabeza, sobredosis de drogas y enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson.
La administración de Selank en ratas se asocia con aumentos en los niveles de BDNF, un mensajero químico en el sistema nervioso central que estimula el crecimiento y la diferenciación de las neuronas. Los niveles más altos de BDNF se asocian con un mayor aprendizaje, una mejor memoria y una reducción de los efectos de las lesiones neurológicas. Se ha descubierto que muchos nootrópicos alteran los patrones de expresión de BDNF en el cerebro. La capacidad del amidato de N-acetilSelank para penetrar la BBB probablemente lo convierte más fácilmente en un nootrópico más potente que el Selank estándar.
El amidato de N-acetil Selank es similar en sus efectos a Selank, como ya se analizó, por lo que surge la pregunta de por qué tomarse la molestia de modificar el compuesto original. La N-acetilación es una modificación común que se encuentra en péptidos naturales, particularmente en péptidos en eucariotas. De hecho, la mayoría de las proteínas de nuestro cuerpo están N-acetiladas. En levaduras y humanos, la N-acetilación tiene múltiples funciones, entre ellas
En química sintética, la N-acetilación se utiliza para alterar la carga, la hidrofobicidad y el tamaño de una proteína. Esto puede afectar la duración de la proteína, dónde se localiza en el cuerpo y a qué receptores se une. En la mayoría de los casos, la N-acetilación se realiza para prolongar la vida media de una proteína sin afectar su función general[11]. Es un proceso relativamente simple, lo que lo convierte en un mecanismo asequible y bien conocido para mejorar la potencia de un péptido.
La amidación es otra modificación peptídica menor, esta vez en el grupo carboxilo en el otro extremo de la cadena de aminoácidos. Al igual que la N-acetilación, la amidación es un proceso natural que ocurre en hasta la mitad de todos los péptidos conocidos. La amidación hace que los péptidos sean menos sensibles a la degradación proteolítica y extiende su vida media en el torrente sanguíneo. Los péptidos amidados son menos sensibles a los cambios de pH y se unen más fácilmente a sus receptores. También se unen más estrechamente a sus receptores objetivo, una característica que extiende los efectos de las proteínas amidadas en comparación con sus contrapartes no amidadas. La oxitocina, la hormona liberadora de la tiroides y la vasopresina son péptidos naturales en los que se sabe que la amidación mejora en gran medida la actividad biológica [12].
En biología sintética, la amidación cumple tres funciones principales. En primer lugar, la amidación ayuda a proteger los péptidos administrados por vía oral del entorno hostil del estómago y el tracto gastrointestinal. Con un pH inferior a 2, el entorno del estómago es un lugar en el que muchos péptidos no sobreviven intactos. La presencia de un grupo amida ayuda a que las proteínas pasen intactas por el estómago, lo que reduce la cantidad total de péptido que se debe consumir para alcanzar ciertas concentraciones en el torrente sanguíneo.
La segunda razón por la que la mayoría de los péptidos sintéticos están amidados es para mejorar su potencia después de la absorción. Las proteínas amidadas no solo sobreviven más tiempo en el torrente sanguíneo, sino que se unen más estrechamente a sus receptores objetivo y, como resultado, producen una señalización mejorada [12]. Este último hecho es particularmente importante para los péptidos que son activos en el sistema nervioso central, como Selank. Selank, si bien es más eficaz que la mayoría de los compuestos para penetrar la BHE, todavía tiene una capacidad limitada para ingresar al sistema nervioso central. Tener una mayor potencia permite que los efectos del péptido en el SNC sean más potentes.
Finalmente, la amidación tiende a alterar la solubilidad lipídica de un compuesto. Si bien esta no es una función tan crítica como las dos mencionadas anteriormente, sigue siendo cierto que la amidación aumenta la solubilidad en lípidos y, por lo tanto, aumenta la cantidad de Selank que cruza la BBB. Por lo tanto, el Selank amidado no sólo es más potente debido a una mayor unión al receptor, sino que también llega una mayor cantidad a los receptores del sistema nervioso central. En este caso, el único paso de amidación proporciona dos beneficios distintos que acaban siendo sinérgicos.
Es mejor considerar el N-Acetil Selank Amidato como una versión mejorada de Selank. El amidato de N-acetilo Selank mejora todos los aspectos de Selank al aumentar su potencia, vida media, capacidad de absorción y la facilidad con la que cruza la barrera hematoencefálica. Estas características ayudan a mejorar los efectos de Selank, que se ha descubierto en estudios con animales para proteger el sistema nervioso central de enfermedades y traumas, reducir la ansiedad, mejorar el aprendizaje, mejorar la memoria y alterar el proceso de coagulación de la sangre. Si bien aún queda por realizar más investigación, Selank y otras ggliprolinas ofrecen una idea de cómo un solo péptido puede alterar los patrones de expresión del ADN para producir efectos dramáticos.
La literatura anterior fue investigada, editada y organizada por el Dr. E. Logan, M.D. El Dr. E. Logan tiene un doctorado deFacultad de Medicina de la Universidad Case Western Reservey un B.S. en biología molecular.
La principal dirección de investigación deSvetlana Limborskaes la genética humana molecular, que incluye el estudio de la organización estructural y funcional del genoma, el análisis genético molecular de poblaciones y la identificación de las bases moleculares de enfermedades hereditarias y socialmente importantes, incluido el accidente cerebrovascular. Se determinaron los mecanismos moleculares de las alteraciones genómicas de varias enfermedades humanas, entre ellas hemoglobinopatías, talasemia, miodistrofia, distonía de torsión, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Wilson y otras; se descubrió una familia de ADN hipervariables, que estaban distribuidos universalmente en los genomas de todos los organismos vivos y resultaron adecuados tanto para fines de identificación personal como de parentesco; Se encontraron y caracterizaron algunos genes humanos nuevos específicos del cerebro y se identificaron cambios a gran escala en el transcriptoma de las células nerviosas después de la isquemia y bajo la acción de fármacos peptídicos.
Se hace referencia a la Dra. Svetlana Limborska como una de las científicas líderes involucradas en la investigación y el desarrollo de Cardiogen. De ninguna manera este médico/científico respalda o defiende la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación o relación, implícita o de otro tipo, entre
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