Tirzepatida 15 mg

Tirzepatida es un análogo sintético del polipéptido inhibidor gástrico. (PIB) que fue desarrollado por su capacidad para estimular la liberación de insulina y así abordar ambos tipos 2 diabetes y enfermedad del hígado graso no alcohólico. Compuestos de 39 aminoácidos, La tirzepatida, relativamente grande, estimula la liberación de insulina del páncreas uniéndose tanto a GIP como a GLP-1. (péptido-1 similar al glucagón) receptores. Tomado durante períodos de tiempo más largos, La tirzepatida aumenta los niveles de adiponectina tanto como 26% también[1]. La investigación muestra que la tirzepatida reduce la sensación de hambre, reduce los niveles de insulina, y aumenta la sensibilidad a la insulina. Tomados en conjunto, estos efectos provocan una pérdida de peso significativa de 11 kg (25 libras), mejorar la tolerancia a la glucosa, disminuir la grasa (adiposo) tejido, y reducir el riesgo cardiovascular.

Secuencia de aminoácidos: YE-Aib-GTFTSDYSI-Aib-LDKIAQ ^{(ácido graso C20)} AFVQWLIAGGPSSGAPPPS
Nota: Aib es un no codificado (no proteinogénico) aminoácido – H₂HC(CH₃)₂^–COOH
Fórmula molecular: C₂₂₅h₃₄₈norte₄₈oh₆₈
Peso molecular: 4813.527 g/mol
PubChem CID: 156588324
Número CAS: 2023788-19-2
Sinónimos: P1206, LY3298176

Fuente: PubChem

Simplemente pon, La tirzepatida aumenta la liberación de insulina del páncreas, lo que mejora el control de la glucosa.. La investigación muestra que, en individuos con tipo 2 diabetes, La tirzepatida disminuye la hemoglobina A1c. (HbA1c) niveles por 2.4% después de seis meses. El péptido también parece ayudar a perder peso., mostrando una relación dependiente de la dosis y ayudando a las personas a perder tanto como 11 kg (25 libras) más de seis meses[1], [2].

Pero no es sólo que la tirzepatida aumente la liberación de insulina.. La investigación sugiere que el péptido en realidad mejora la función de las células beta pancreáticas., las células que producen y liberan insulina. Los estudios sugieren que la tirzepatida en realidad puede hacer que las células beta sean más efectivas en el procesamiento de la insulina., lo que conduce no sólo a aumentos en los niveles de insulina en el torrente sanguíneo, pero disminuyó el estrés en las propias células beta. Esto puede, Sucesivamente, Ayuda a frenar la naturaleza progresiva del tipo. 2 diabetes.

Sin embargo, la investigación muestra que la tirzepatida no solo aumenta los niveles de insulina al azar.. Parece hacerlo sólo en respuesta al aumento de los niveles de glucosa en sangre.. durante el ayuno, En realidad, la tirzepatida disminuye los niveles de insulina y, por lo tanto, ayuda a aumentar la sensibilidad a la insulina con el tiempo.. También disminuye los niveles de glucagón en ayunas., que se cree que exacerban la hiperglucemia al interferir con el metabolismo de la glucosa hepática. En general, Estos cambios son una gran parte de la razón por la que Tirzepatida tiene un efecto profundo sobre la glucosa y, por último, Niveles de HbA1c[3].

¿Cómo actúa la tirzepatida??

La tirzepatida es un agonista dual del receptor del polipéptido inhibidor gástrico y del receptor del péptido 1 similar al glucagón.. La acción en estos receptores parece tener efectos sinérgicos que hacen que la tirzepatida sea más eficaz que los agonistas estrictos de GLP-1 que ya están aprobados para el tratamiento del tipo 2 diabetes. La afinidad de Tirzepatida por el receptor GIP es mayor que su afinidad por el receptor GLP-1..

Polipéptido inhibidor gástrico, que también se conoce como polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa, Se sintetiza naturalmente en el intestino delgado.. Este polipéptido se une al receptor GIP para inhibir la secreción de ácido gástrico y la liberación de gastrina mientras estimula la liberación de insulina.. Esta última es la función principal de GIP-R y es la razón principal por la que los niveles de insulina aumentan después de una comida..

Los receptores del péptido 1 similar al glucagón se encuentran en las células beta y en las neuronas del cerebro.. Como GIP-R, La estimulación de GLP-1R estimula la liberación de insulina.. Los agonistas naturales incluyen glucagón y GLP1., pero también se ha demostrado que se une a casi una docena de agonistas sintéticos, incluida la dulaglutida., litio, y oxintomodulina. La activación de GLP-1R aumenta tanto la síntesis como la liberación de insulina., Factores que lo han convertido en un objetivo deseable en el desarrollo de fármacos.. En el cerebro, La estimulación de GLP-1R reduce el apetito.

Curiosamente, La estimulación de GLP-1R parece aumentar la densidad de células beta en el páncreas.. La estimulación con GLP-1R aumenta la expresión del gen antiapoptótico bcl-2 al tiempo que reduce la expresión de los genes proapoptóticos bax y caspasa-3.. Esto conduce a una mayor supervivencia de las células beta y, por último, a niveles elevados de insulina[4].

La combinación de actividad de GIPR y GLP-1R es lo que le da a Tirzepatida una ventaja sobre los agonistas estrictos de GLP-1R.. La investigación muestra que Tirzepatide actúa de manera idéntica a GIP en el GIPR, pero favorece la producción de AMPc sobre el reclutamiento de β-arrestina cuando actúa en el GLP-1R. Estos detalles pueden parecer esotéricos hasta cierto punto., pero esta diferencia en la actividad del GLP-1 endógeno parece causar la activación del GLP-1R sin aumentar la internalización fisiológica del receptor.. El resultado neto es una mayor actividad del GLP-1R con Tarazepide en comparación con el GLP-1 endógeno y con otros agonistas sintéticos del GLP-1R.[5]. Estas ligeras alteraciones hacen que Tirzepatida mejore drásticamente la secreción de insulina., promueve sentimientos de saciedad, y reduce la inflamación en el tejido adiposo. Estos efectos combinados lo convierten en un péptido antidiabético muy eficaz..

Finalmente, La tirzepatida parece alterar los niveles de adiponectina, aumentar los niveles generales del péptido quemagrasas. Los niveles elevados de adiponectina reducen la diferenciación de las células grasas y aumentan el gasto de energía al hacer que las mitocondrias sean más ineficientes.. Un nivel bajo de esta hormona peptídica se ha implicado en enfermedades como el tipo 2 diabetes, aterosclerosis, y enfermedad del hígado graso no alcohólico[6]. Vale la pena señalar que los niveles elevados de adiponectina elevan la sensibilidad a la insulina., por lo que parece que la tirzepatida modula la sensibilidad a la insulina a través de varios mecanismos.

Tirzepatida y el hambre

Las investigaciones muestran que la tirzepatida retrasa el vaciamiento gástrico durante las primeras fases de su administración pero que el efecto disminuye con el tiempo como resultado de la taquifilaxia.[7]. Estos efectos son similares a los observados con los agonistas puros del GLP-1R., lo que indica que esta acción de Tirzepatida está casi completamente controlada por su actividad GLP-1 y en absoluto por su actividad GIP.

Parece que los efectos de la tirzepatida sobre el vaciado gástrico pueden prolongarse si el péptido se toma en dosis bajas durante cuatro semanas y luego se aumenta la dosis.. Esto también ayuda a mitigar los efectos secundarios causados ​​por el péptido y crea un verdadero beneficio mutuo para los pacientes.. El vaciado gástrico retrasado puede ayudar a aumentar la sensación de saciedad y reducir el hambre y los antojos de comida.. Combinado con los efectos que tiene tirzepatida sobre los niveles de glucosa, En realidad, esto puede ayudar a alterar los patrones de alimentación a largo plazo..

Tirzepatida y peso

Como se señaló anteriormente, El uso de tirzepatida se asocia con una pérdida sustancial de peso durante un intervalo de seis meses. Una comparación de tirzepatida con otros análogos de GLP-1, como degludoc, indica una diferencia sorprendente. Mientras que la tirzepatida provoca una disminución del peso dependiente de la dosis con el tiempo., degludoc y otros agonistas del GLP-1R provocan aumento de peso[12].

Parece que el agonismo GIP causado por Tirzepatida es el responsable de los efectos a largo plazo del péptido sobre el peso.. GIP parece afectar directamente la sensibilidad a la insulina de los adipocitos, cuál es probablemente el mecanismo por el cual la tirzepatida afecta los niveles de adiponectina. En breve, Tirzepatida activa los receptores GIP en las células grasas, lo que luego conduce a un aumento de la sensibilidad a la insulina. Este, Sucesivamente, conduce a una reducción de la inflamación adiposa, así como a un aumento de los niveles de adiponectina y los beneficios asociados. Este no es el panorama completo, sin embargo.

La investigación muestra que la señalización GIP en el sistema nervioso central regula los centros de alimentación hipotalámicos, lo que conduce a una disminución de la ingesta de alimentos y un mejor manejo de la glucosa.. Este, Sucesivamente, conduce a una disminución del peso corporal[13]. De este modo, Parece que la tirzepatida afecta el peso a través de la señalización de la adiponectina directamente en el tejido adiposo y a través de alteraciones del SNC que reducen los niveles de hambre a través de la señalización GIPR en el cerebro..

Fuente: Ciencia Directa

Tirzepatida y el corazón

Como se ha señalado, Tirzepatida altera los niveles de adiponectina. La adiponectina baja se ha asociado con la aterosclerosis, obesidad, y enfermedades cardíacas, mientras que los niveles elevados de adiponectina se han asociado con un menor riesgo de todas estas cosas. Investigación en humanos con tipo. 2 La diabetes ha demostrado que la tirzepatida mejora los biomarcadores de lipoproteínas., reducir los niveles de triglicéridos, apoC-III, y un puñado de otras lipoproteínas[8]. Conjunto, Estos efectos significan un riesgo reducido de enfermedad cardíaca como resultado probable de una disminución de la adiposidad.. Las investigaciones muestran que el aumento de los niveles de adiponectina aumenta los niveles de HDL al tiempo que disminuye los niveles de triglicéridos., Ambos están asociados con un menor riesgo de enfermedad cardíaca.. Sin embargo, la hormona peptídica parece ir más allá., reducir los receptores carroñeros en los macrófagos y aumentar los niveles de salida de colesterol para proteger en gran medida contra la aterosclerosis. Los aumentos en los niveles de adiponectina se han asociado con una mejor nutrición, ejercicio, y el uso de ciertos medicamentos hipolipemiantes[9]. Parece que Tirzepatida tiene efectos beneficiosos similares..

La investigación muestra que el GLP-1 es importante tanto en la regulación directa de los factores de riesgo cardiovascular como en la hipertensión., dislipidemia, y la obesidad, así como en la regulación indirecta de factores de riesgo como la inflamación y la disfunción de las células endoteliales[10]. Los primeros efectos se analizan arriba y abajo en relación con la adiponectina.. Los efectos sobre la inflamación y la función endotelial., sin embargo, parecen estar mediados más directamente.

En el caso de la función endotelial., Se ha demostrado que la señalización de GLP-1 induce la relajación de los vasos sanguíneos, lo que conduce a una disminución de la presión arterial y una mayor perfusión de los órganos terminales.. Este efecto parece ser el resultado de una mayor expresión de eNOS., la enzima que genera óxido nítrico e induce la relajación vascular. Curiosamente, Estos efectos parecen potenciarse en el contexto de enfermedad cardiovascular y diabetes preexistentes.[10].

Por supuesto, Es bien sabido que la inflamación está directamente relacionada con la aterosclerosis.. Los detalles aún se están resolviendo, pero la señalización de GLP-1 parece disminuir la inflamación a través de varios mecanismos, incluida la reducción de la señalización de NF-κB, disminución de la actividad de MMP-9, inhibición de la síntesis de citoquinas inflamatorias, y disminución de la actividad inflamatoria de los macrófagos.. Qué es más, Estos efectos parecen durar hasta tres meses después de una dosis única de un agonista del GLP-1R como la tirzepatida.[10]. Tirzepatida se encuentra en un ensayo clínico para evaluar más a fondo sus efectos a mediano plazo en personas con insuficiencia cardíaca.[11].

Resumen de tirzepatida

La tirzepatida es un derivado sintético del polipéptido inhibidor gástrico. (PIB) que tiene simultáneamente péptido-1 similar al glucagón (GLP-1) funcionalidad también. Esta combinación permite que Tirzepatida reduzca los niveles de glucosa en sangre., aumentar la sensibilidad a la insulina, aumentar la sensación de saciedad, y acelerar la pérdida de peso. Tirzepatida fue desarrollada para combatir el tipo 2 diabetes, pero también se ha demostrado que protege el sistema cardiovascular y actúa como un potente agente de pérdida de peso..

La literatura anterior fue investigada, editado y organizado por el Dr.. mi. logan, MARYLAND. Dr. mi. Logan tiene un doctorado de Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve y una licenciatura. en biología molecular.

Dr. Balandra de Kyle es asesor de investigación en la División de Descubrimiento Endocrino de Lilly Research Laboratories en Eli Lilly and Company en Indianápolis. Recibió una licenciatura. en biología de la Universidad de Indiana, una maestría. en biotecnología de la Universidad Northwestern, y el doctorado. en biología molecular y bioquímica de la Universidad Purdue. Dr. La investigación de Sloop investiga los mecanismos moleculares que controlan la homeostasis de la glucosa, incluyendo la secreción y acción de la insulina, con un enfoque en nuevos objetivos terapéuticos para enfermedades metabólicas. Dirige equipos interdisciplinarios en esfuerzos de descubrimiento temprano de fármacos., ha formado alianzas con empresas externas especializadas en tecnologías habilitadoras, y actualmente ha establecido colaboraciones de investigación básica con investigadores internacionales para explorar estudios de mecanismos de acción para objetivos de alto valor., incluyendo las áreas de alosterismo GPCR, señalización de polarización del ligando, y la interacción proteína-proteína. Anteriormente formó parte del Comité de Asuntos de Investigación de la Sociedad Endocrina y fue profesor del Taller de Investigadores Tempranos y del Foro de Carrera Temprana de la Sociedad..

Dr. Se hace referencia a Kyle Sloop como uno de los principales científicos involucrados en la investigación y el desarrollo de Cardiogen.. De ninguna manera este médico/científico respalda o defiende la compra, venta, o uso de este producto por cualquier motivo. No hay afiliación o relación., implícito o no, entre

TODOS LOS ARTÍCULOS E INFORMACIÓN DE PRODUCTOS PROPORCIONADOS EN ESTE SITIO WEB SON SÓLO PARA FINES INFORMATIVOS Y EDUCATIVOS.

Los productos ofrecidos en este sitio web se proporcionan únicamente para estudios in vitro.. Estudios in vitro (latín: en cristal) se realizan fuera del cuerpo. Estos productos no son medicamentos ni fármacos y no han sido aprobados por la FDA para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. La introducción corporal de cualquier tipo en personas o animales está estrictamente prohibida por la ley..