La gonadorelina (GnRH) es un agonista decapéptido de la hormona liberadora de gonadotropina. Estimula la síntesis y liberación de la hormona luteinizante y la hormona folículo estimulante. Se utiliza en medicina humana para tratar la infertilidad, las irregularidades del ciclo menstrual y el hipogonadismo. También se utiliza como agente de diagnóstico para evaluar la función pituitaria. Las investigaciones en curso han encontrado usos potenciales para la gonadorelina en el tratamiento del cáncer de mama y de próstata, así como en la enfermedad de Alzheimer.

Fuente:PubChem

Secuencia:Pyr-His-Trp-Ser-Tyr-Gly-Leu-Arg-Pro-Gly
Fórmula molecular:C₅₅h₇₅norte₁₇oh₁₃
Peso molecular:1182,311 g/mol
CID de PubChem: 638793
Número CAS:9034-40-6
Sinónimos:Factor liberador de hormona de crecimiento, somatocrinina, somatoliberina

Investigación de gonadorelina y prevención del cáncer de mama

Las investigaciones sugieren que tener una mayor exposición al estrógeno durante toda la vida puede aumentar las posibilidades de que una mujer desarrolle cáncer de mama. Las mujeres que comienzan su período a una edad más temprana, pasan por la menopausia a una edad más avanzada, toman anticonceptivos que contienen estrógenos o reciben terapia de reemplazo hormonal menopáusica tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama. Afortunadamente, en el caso de los anticonceptivos, el riesgo disminuye cuando se dejan de tomar las píldoras y, finalmente, el riesgo aumentado vuelve al valor inicial. Por supuesto, el control de la natalidad es un arma de doble filo porque, aunque su uso aumenta el riesgo de cáncer de mama, disminuye el riesgo de cáncer de ovario.

Algunas células de cáncer de mama requieren estrógeno para crecer y minimizar la producción de estrógeno o bloquear los receptores de estrógeno ha sido durante mucho tiempo un método establecido para tratar ciertas formas de cáncer de mama. La investigación sobre la gonadorelina muestra que se puede utilizar para suprimir la producción ovárica de estrógeno y que, en primer lugar, esto puede ser un medio para prevenir el cáncer de mama. Este concepto se basa en la idea de que algunas mujeres, debido a factores genéticos y ambientales, tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama en sus años posmenopáusicos. El uso de gonadorelina en este entorno es seguro y rentable, lo que la convierte en un medio atractivo para reducir la carga del cáncer.^[1]. Research suggests that using gonadorelin for 10 years could reduce the risk of breast cancer by as much as 50% and that using it for 15 years could reduce risk by 70%^[2].

The benefits of gonadorelin do not stop at breast cancer prevention, however, Research indicates that adjuvant therapy with anti-estrogens reduces disease progression by as much as 50% in cases where cancer is sensitive to estrogen. Unfortunately, currently available treatments are limited in their efficacy because cancer cells tend to develop resistance to them over time. This resistance usually arises as a result of increased estrogen receptor expression, making it impossible to block every estrogen receptor without severe side effects. Gonadorelin could circumvent this problem by reducing estrogen expression in the first place. This would not only directly reduce growth of estrogen-sensitive cancer, it would boost the efficacy of receptor blocking medications and extend their useful lifespan^[3].

La investigación en mujeres posmenopáusicas con hiperandrogenismo (demasiado estrógeno) ha revelado que el tratamiento a largo plazo con GnRH reduce los niveles generales de estrógeno y, por tanto, el riesgo de desarrollar cáncer de mama. Lo hace sin efectos secundarios graves y, por tanto, ofrece una alternativa a la terapia actual, que es la extirpación quirúrgica de los ovarios.^[4].

La gonadorelina es un gran avance en el cáncer de próstata

A pesar de lo que nos hacen creer los medios de comunicación populares, el cáncer de próstata es en realidad el más sensible a las hormonas de todos los cánceres. Esto puede parecer problemático, pero en realidad representa una oportunidad de intervención. En resumen, al cortar el suministro de testosterona y sus derivados al cáncer de próstata, es posible frenar drásticamente su crecimiento e incluso detenerlo por completo. El desafío, por supuesto, es cortar todo el flujo hormonal. Esto llevó inicialmente a la extirpación quirúrgica de los testículos en hombres con cáncer de próstata agresivo, un procedimiento que fue rápidamente reemplazado por la administración de gonadorelina cuando se descubrió que era igual de eficaz y, potencialmente, reversible.^[5].

El uso de GnRH en hombres que padecían cáncer de próstata comenzó ya en 1979 y se denominó castración médica. Sin embargo, este modo de tratamiento finalmente condujo a un hallazgo interesante: algunos andrógenos se producen localmente en la próstata a través de un mecanismo llamado intracrinología.^[6]. Esto, por supuesto, significa que el bloqueo de la GnRH es sólo parcialmente eficaz en el tratamiento del cáncer de próstata. Con la ayuda de la gonadorelina, los científicos pudieron desarrollar dos nuevos medicamentos que han sido aceptados por la FDA para el tratamiento del cáncer de próstata resistente a la castración (CRPC). Estos medicamentos son muy importantes y ofrecen una nueva línea de defensa contra la progresión y la metástasis del cáncer de próstata. Incluso podrían eventualmente encontrar uso como preventivos en hombres mayores.^[7].

El uso tanto de gonadorelina como de fármacos localizados más nuevos en el tratamiento del cáncer de próstata se conoce como bloqueo androgénico combinado (CAB). Cuando se combina con un cribado eficaz y una detección temprana, la CAB es una de las pocas terapias en el ámbito de la oncología que ofrece una cura, no sólo una remisión, sino una cura.^[8]. When used effectively and combined with early detection, CAB makes it possible to cure 99% of all prostate cancer.

La gonadorelina puede reducir el riesgo de demencia

Las investigaciones indican que las hormonas sexuales, en particular la hormona leuteinizante (LH), actúan en el cerebro de maneras que están fuera del alcance del dimorfismo sexual o la capacidad reproductiva. De hecho, el aumento asociado de LH que ocurre con la menopausia se ha correlacionado con una mayor incidencia de la enfermedad de Alzheimer y una disminución del rendimiento de la memoria tanto en humanos como en animales. Una investigación cuidadosa en ratas revela además que la LH actúa directamente sobre el hipocampo, el principal centro de memoria del cerebro. Las ratas que reciben LH presentan una disminución del rendimiento de la memoria y disfunción del hipocampo, un déficit que se revierte mediante la administración de un fármaco bloqueador de la LH.^[9].

Investigaciones adicionales sobre LH han revelado que niveles más altos de la hormona están asociados con una mayor neuropatología. En particular, se ha revelado que la LH favorece el desarrollo de placas asociadas al Alzheimer^[10]. Es lógico entonces que reducir los niveles de LH pueda ayudar a reducir la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Esto se ha demostrado, al menos parcialmente, en modelos de ratón que muestran que deshacerse del receptor de LH en el cerebro mejora la patología amiloide y ayuda a preservar la salud de células como los astrocitos, que sostienen y protegen a las neuronas.^[11].

Resulta que la testosterona es beneficiosa para la salud del cerebro y, de hecho, ayuda a preservar la función cognitiva. Por lo tanto, simplemente bloquear todo el eje hipotalámico-pituitario-góndal no es necesariamente un medio eficaz para tratar la enfermedad de Alzheimer. Es por eso que los científicos se han propuesto probar derivados de gonadorelina para discernir si la interferencia selectiva en la producción de LH es posible y puede tener beneficios potenciales. Esta investigación, aunque está en curso, ha llevado a comprender que la leuprolida (un medicamento común utilizado para tratar los fibromas uterinos y un agonista del receptor de GnRH) es eficaz para disminuir el riesgo de Alzheimer en comparación con otros análogos de la gonadorelina.^[12]. Las investigaciones en curso pueden ayudar a definir por qué es así, pero es importante señalar que los hombres que buscan utilizar un tratamiento CAB altamente eficaz contra el cáncer de próstata no necesitan elegir entre el cáncer y la enfermedad de Alzheimer. La leuprolida se puede utilizar en este contexto para compensar los riesgos de la CAB con respecto a la enfermedad de Alzheimer. En particular, la capacidad de la leuprolida para regular a la baja los niveles de gonadotropinas séricas (LH en particular) es generalmente suficiente para compensar los efectos de la testosterona reducida.^[13].

Una nueva investigación busca comprender cómo la gonadorelina y sus análogos afectan la expresión de APOE y MS4A6A en la enfermedad de Alzheimer. Ambos loci genéticos están asociados con la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía, pero las investigaciones sugieren que necesitan operar en conjunto para producir problemas graves y que interferir con uno u otro loci genético es suficiente para cortocircuitar el camino hacia la patología. La gonadorelina afecta este proceso de interacción en tándem, pero no está claro cómo ni por qué^[14]. En este momento, los investigadores están trabajando para comprender cómo se puede interrumpir la interacción de los genes en la enfermedad de Alzheimer para tratar y prevenir la afección. La gonadorelina es un péptido importante en esa investigación.

Gonadorelin is hardly a new peptide in the treatment of human and mammalian disease, but researchers are constantly uncovering new ways in which GnRH and GnRH analogues operate in both normal physiology as well as the development of disease. The discovery that gonadorelin can play a role in treating prostate cancer was a breakthrough that has allowed doctors to develop a cure so effective that fully 99% of people with prostate cancer can be cured if the disease is caught early enough. It looks like similar breakthroughs are on the horizon with the finding the gonadorelin and its down-stream hormones are substantial players in the pathways that lead to Alzheimer’s disease risk.

La gonadorelina exhibe efectos secundarios mínimos, baja biodisponibilidad oral y subcutánea excelente en ratones. La dosis por kg en ratones no se ajusta a la de los humanos. Gonadorelina a la venta en

La literatura anterior fue investigada, editada y organizada por el Dr. Logan, M.D. El Dr. Logan tiene un doctorado deFacultad de Medicina de la Universidad Case Western Reservey un B.S. en biología molecular.

Dr. Giorgio SecretoActualmente estudia en el Instituto Nacional del Cáncer IRCCS en Italia. Sus reconocimientos incluyen, 1963 Título de Escuela Secundaria, Maturità Classica 1969 Licenciatura en Medicina y Cirugía, Universidad de Milán, Italia 1974 Licenciatura de Especialista en Endocrinología, Universidad de Turín, Italia. El Doctor Secreto trabaja en el Instituto Nacional del Cáncer de Milán desde 1970 hasta la actualidad, tras su jubilación en diciembre de 2010. El papel de los andrógenos en el cáncer de mama es su principal campo de estudio. Ha sido docente en la Escuela Italiana de Senología (1989-1996), Profesor Asociado de Oncología, L.U.de.S. Universidad de Lugano, Suiza (1999-2008), y Profesora Asociada de Endocrinología, Escuela de Enfermería, Universidad de Milán (2003-2008). Es miembro activo de la Academia de Ciencias de Nueva York y de la Asociación Estadounidense para el Avance de las Ciencias. Publicó alrededor de 100 artículos, incluidos algunos relacionados con los efectos de la GnRH en la reducción del cáncer de mama mediante la minimización del exceso de andrógenos.

Se hace referencia al Dr. Giorgio Secreto como uno de los principales científicos involucrados en la investigación y el desarrollo de Gonadorelina. De ninguna manera este médico/científico respalda o defiende la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación o relación, implícita o de otro tipo, entre

1. G. Secreto et al., “Un enfoque novedoso para la prevención del cáncer de mama: reducir la producción excesiva de andrógenos ováricos en mujeres de edad avanzada”, Res. sobre cáncer de mama. Tratar., vol. 158, núm. 3, págs. 553–561, 2016.
2. D. V. Spicer y M. C. Pike, “Esteroides sexuales y prevención del cáncer de mama”, J. Natl. Instituto de Cáncer. Monogr., núm. 16, págs. 139-147, 1994.
3. G. Secreto, P. Muti, M. Sant, E. Meneghini y V. Krogh, “Ovariectomía médica en pacientes menopáusicas con cáncer de mama y niveles elevados de testosterona: un paso más hacia una terapia personalizada”, Endocr. Relacionado. Cáncer, vol. 24, núm. 11, págs. C21-C29, 2017.
4. E. S. Vollaard, A. P. van Beek, F. A. J. Verburg, A. Roos y J. A. Land, “Tratamiento con agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas en mujeres posmenopáusicas con hiperandrogenismo de origen ovárico”, J. Clin. Endocrinol. Metab., vol. 96, núm. 5, págs. 1197-1201, mayo de 2011.
5. F. Labrie, “Terapia hormonal del cáncer de próstata”, Prog. Cerebro Res., vol. 182, págs. 321–341, 2010.
6. F. Labrie, “Agonistas de GnRH y el uso cada vez mayor del bloqueo androgénico combinado en el cáncer de próstata”, Endocr. Relacionado. Cáncer, vol. 21, núm. 4, págs. R301-317, agosto de 2014.
7. F. Labrie, “Bloqueo combinado de andrógenos testiculares y de producción local en el cáncer de próstata: un avance médico muy significativo basado en la intracrinología”, J. Bioquímica de esteroides. Mol. Biol., vol. 145, págs. 144-156, enero de 2015.
8. F. Labrie, “[Papel clave de la endocrinología en la victoria contra el cáncer de próstata]," Toro. Cáncer (París), vol. 93, núm. 9, págs. 949–958, septiembre de 2006.
9. V. Burnham, C. Sundby, A. Laman-Maharg y J. Thornton, “La hormona luteinizante actúa en el hipocampo para amortiguar la memoria espacial”, Horm. Comportamiento, vol. 89, págs. 55 a 63, 2017.
10. C.V.Participación de la hormona luteinizante en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en mujeres mayores”, Reprod. Ciencia. Thousand Oaks California, vol. 24, núm. 3, págs. 355–368, 2017.
11. J. Lin y otros, “La ablación genética del receptor de la hormona luteinizante mejora la patología amiloide en un modelo de ratón con enfermedad de Alzheimer”, J. Neuropathol. Exp. Neurol., vol. 69, núm. 3, págs. 253–261, marzo de 2010.
12. R. L. Bowen, T. Butler y C. S. Atwood, “No todas las terapias de privación de andrógenos son iguales: la leuprolida y la disminución del riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer”, J. Clin. Oncol., vol. 34, núm. 23, pág. 2800, agosto de 2016.
13. M. A. Smith, R. L. Bowen, R. Q. Nguyen, G. Perry, C. S. Atwood y A. A. Rimm, “Supuesta terapia con agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina y demencia: una aplicación de los datos de reclamaciones de hospitalización de Medicare”, J. Enfermedad de Alzheimer. JAD, vol. 63, núm. 4, págs. 1269-1277, 2018.
14. A. Cáceres, J. E. Vargas y J. R. González, “APOE y MS4A6A interactúan con la señalización de GnRH en la enfermedad de Alzheimer: enriquecimiento de efectos epistáticos”, Demencia de Alzheimer. J. Alzheimer's Assoc., vol. 13, núm. 4, págs. 493–497, abril de 2017.

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