N-ацетил селанк амидат 10 мг

N-ацетил селанк амидат представляет собой модифицированную форму пептида селанка.. Селанк – короткий ноотропный и анксиолитический пептид, первоначально разработанный в России.. Это аналог природного тафцина, обладающий иммуномодулирующим действием.. Исследования показывают, что Селанк изменяет экспрессию генов в мозге, снижение воздействия нейромедиатора ГАМК, изменение проницаемости клеточных мембран, и усиление выработки нейротрофического фактора головного мозга. (БДНФ).

Модифицированная форма Селанка, N-ацетилселанк амидат имеет более длительный период полувыведения и большую способность преодолевать гематоэнцефалический барьер.. Он также имеет более прочное связывание с рецепторами из-за амидирования.. Селанк в настоящее время исследуется на животных моделях для лечения инсульта и других ишемических заболеваний головного мозга.. Он также рассматривается в качестве средства лечения генерализованного тревожного расстройства и защиты памяти при нейродегенеративных заболеваниях..

Аминокислотная последовательность:Ac-TPRKEPV-NH2
Молекулярная формула: С₃₃ЧАС₅₇Н₁₁О₉
Молекулярная масса: 751.9 г/моль
ПабХим CID: 11765600
Количество CAS: 129954-34-3
Синонимы: Сельц, ТП-7, НЕКОТОРЫЕ — TS9JR8EP1G

Источник: PubChem

Здесь в последовательности, “Ак-” представляет собой ацетильную группу, присоединенную к N-концу пептида, и “-NH2” представляет собой амидированную группу на С-конце. Аминокислотная последовательность “ТПРКЭПВ” соответствует основному пептиду Селанка. Ацетил-селанк-амидат — модифицированная версия селанка., синтетический пептид с анксиолитическими и иммуномодулирующими свойствами.. Добавление ацетильной и амидированной групп может повысить его стабильность., биодоступность, и эффективность.

Селанк имеет несколько эффектов, особенно в центральной нервной системе, которые представляют интерес для ученых. Исследования доктора. Anastasiya Volkova (Институт молекулярной генетики, Россия) указывает на то, что Селанк производит эти эффекты из-за модуляции экспрессии генов.. Другими словами, Селанк может включать или отключать части ДНК, влияя на функции нашего тела. Исследования на крысах показывают, что Селанк изменяет функцию, по крайней мере, 52 разные гены[1].

Селанк и тревога

Пожалуй, наиболее тщательно и досконально изученным свойством Селанка является его способность модулировать тревогу.. Исследования показывают, что Селанк имеет клинические эффекты, аналогичные эффектам таких препаратов, как бензодиазепины, используемые для лечения серьезных тревожных расстройств.. Доказано, что Селанк эффективно снижает тревожность., снижение стресса, и улучшить настроение. Похоже, это происходит посредством взаимодействия (вероятно, косвенный) с ГАБА_А рецептор, так же, как бензодиазепины. Он даже имеет аналогичный седативный эффект по сравнению с бензодиазепинами..

Чем Селанк отличается от таких препаратов, как Ативан и Валиум, однако, в том, что это не вызывает привыкания. Бензодиазепины имеют хорошо известный потенциал злоупотребления и могут вызывать физическую зависимость или даже привести к зависимости.. У Селанка, похоже, этой проблемы нет, и он может, фактически, быть полезным, помогая тем, кто зависит от бензодиазепинов, безопасно и эффективно отказаться от них..

Исследования показывают, что из 84 гены, связанные с ГАМК, Селанк модифицирует как минимум 45 из них. Как указано выше, влияние Селанка на ГАМК_А рецептор, вероятно, является непрямым. Считается, что Селанк, вместо связывания с рецептором ГАМК, вместо этого изменяет сродство рецептора к его естественному лиганду и, таким образом, помогает уменьшить беспокойство за счет уменьшения эффекта, но не концентрации естественной ГАМК.[1].

интересно, Селанк и традиционные бензодиазепины были протестированы в комбинации.. Использование того и другого, по-видимому, более эффективно при лечении определенных типов тревоги, чем использование любого из них по отдельности.. В частности, эта комбинация оказывается очень полезной при лечении часто резистентной формы тревоги, известной как непредсказуемый хронический легкий стресс.[2].

Селанк и гематоэнцефалический барьер

Селанк является членом семейства пептидов, известных как глипролины.. Глипролины хорошо известны своими регуляторными функциями в биологических системах.. В частности, Известно, что глипролины оказывают защитное и восстановительное действие на весь организм.[3]. То, где проявляются их эффекты, зависит от аминокислотной последовательности конкретного гликопротеина.. Некоторые из них активны в желудочно-кишечном тракте или поджелудочной железе, тогда как другие, как Селанк, активны в центральной нервной системе.

В общем, семейство глипролинов игнорировалось в исследовательских целях. Выяснились некоторые черты, общие для этих высокостабильных олигопептидов., однако. Пожалуй, самым важным в случае с Селанком является способность глипролинов проникать через гематоэнцефалический барьер.. Гематоэнцефалический барьер (ВВВ) представляет собой впечатляющее объединение клеточных и внеклеточных компонентов, которое ограничивает количество веществ, которые могут попасть из общего кровообращения в центральную нервную систему.. Глипролины легче проникают через этот барьер, чем большинство других олигопептидов..

N-ацетилселанк амидат и иммунная система

По словам доктора. Olga Uchakina (Медицинский факультет Университета Мерсера и получатель гранта Фонда Рокфеллера), В исследованиях на животных было показано, что селанк подавляет выработку воспалительного цитокина IL-6.[4]. Ил-6 (интерлейкин-6) секретируется макрофагами, а также клетками костного мозга и кровеносных сосудов.. Это воспалительный маркер тяжелой инфекции COVID-19.. IL-6 является важным медиатором лихорадки., производство нейтрофилов, и рост B-клеток. В центральной нервной системе, IL-6 играет роль в консолидации эмоциональных воспоминаний, связанной со сном, и может играть важную роль в качестве медиатора восприятия боли..

Именно он является медиатором восприятия боли и представляет особый интерес для исследователей, изучающих взаимодействие IL-6 и селанка.. Исследования на крысах показывают, что Селанк может модулировать экспрессию IL-6 в центральной нервной системе и, следовательно, может способствовать уменьшению боли при так называемых астенических симптомах.[5]. В медицинском сообществе долгое время вызывали споры о том, существует ли связь между психическими расстройствами и физической болью.. Способность Селанка смягчать физическую боль при психиатрических заболеваниях, кажется, указывает на точность гипотезы и в то же время предлагает решение.. В настоящее время неясно, может ли Селанк облегчить другие типы нейрогенной боли.. Будущие исследования могут помочь раскрыть роль глипролинов как регуляторов боли, вызываемой нервной системой., и, таким образом, помочь ученым лучше понять, как лечить и контролировать нейропатическую боль..

Селанк как антикоагулянт

Было проведено много исследований о роли Селанка в лечении и выздоровлении ишемической болезни головного мозга.. Большая часть этих исследований была сосредоточена на роли селанка как регулятора генов и на его способности усиливать процесс нейрогенеза.. Как выясняется, Селанк может иметь и другие потенциальные преимущества при ишемической болезни головного мозга..

Исследования на животных показали, что Селанк (и Семакс) может помочь регулировать процесс свертывания крови (свертывание крови). Оба пептида могут способствовать поддержанию гомеостаза в каскаде свертывания крови и компенсировать эффекты гиперкоагуляции. (свертывание крови) и, в меньшей степени, кровотечение[6], [7]. Селанк уже давно показал себя как антикоагулянт. Хотя необходимы дальнейшие исследования, это свойство может сделать Селанк потенциальным двойным терапевтическим средством при инсульте.. В этом случае, он может не только защищать нейроны от эксайтотоксического повреждения, но также может защитить их от нарушения свертываемости крови.

Наблюдения о том, что Селанк полезен при гиперкоагуляции, подтверждаются исследованиями на брыжеечных сосудах крыс.. Это исследование показывает, что, в общем, может помочь предотвратить гиперкоагуляцию микроциркуляции, возникающую в брыжеечных сосудах в результате иммобилизации.[8]. Как таковой, глипролины, такие как селанк, вызывают растущий интерес из-за их способности регулировать каскады свертывания крови в условиях длительной иммобилизации, часто возникающей вследствие хирургического вмешательства или госпитализации.. Тромбы, возникающие в этих случаях, в настоящее время лечатся инъекциями гепарина., что может слишком сильно сместить баланс и привести к кровотечению.. Способность селанка и других глипролинов мягко регулировать свертывание крови, не вызывая гиперкомпенсации и вызывая кровотечение, делает их очень привлекательными для разработки средств профилактики тромбообразования..

N-ацетилселанк амидат как ноотроп

Ни одно обсуждение Селанка не было бы полным без изучения потенциала этого пептида для улучшения когнитивных функций.. Обширные исследования связали Селанк с изменениями в моделях экспрессии генов при тревоге и свертывании крови.. Дополнительные исследования, у крыс, показывает, что назальное введение Селанка вызывает изменения уровней мРНК для 36 различные гены, связанные с функцией плазматической мембраны и ион-зависимыми функциями обучения и памяти[9].

Крысы, получавшие Селанк, демонстрируют повышенную стабильность следов памяти, что приводит к более долгосрочному сохранению знаний. Кроме того, Селанк, по-видимому, спасает память и обучение после повреждения головного мозга, а в некоторых случаях может восстанавливать когнитивные процессы.. Однако Селанк может ингибировать систему катехоламинов в мозге., тем самым компенсируя так называемую эксайтотоксическую гибель нейронов.. Эксайтотоксическая гибель нейронов наблюдается при самых разных состояниях, включая травму головы., передозировка наркотиков, и нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Паркинсона..

Введение селанка крысам связано с повышением уровня BDNF., химический мессенджер в центральной нервной системе, который стимулирует рост и дифференцировку нейронов. Более высокие уровни BDNF связаны с улучшением обучения., улучшенная память, и снижение последствий неврологических повреждений. Было обнаружено, что многие ноотропы изменяют структуру экспрессии BDNF в мозге.. Способность N-ацетилселанка амидата проникать через ГЭБ, вероятно, делает его более сильным ноотропом, чем стандартный селанк..

Цель N-ацетилирования

N-ацетил селанк амидат по своему действию аналогичен селанк., как уже обсуждалось, поэтому возникает вопрос, зачем вообще модифицировать исходное соединение?. N-ацетилирование - распространенная модификация, обнаруженная в природных пептидах., особенно пептиды у эукариот. Фактически, большинство белков в нашем организме N-ацетилированы. У дрожжей и человека, N-ацетилирование выполняет несколько функций, включая

В синтетической химии, N-ацетилирование используется для изменения заряда, гидрофобность, и размер белка. Это может повлиять на то, как долго сохраняется белок., где он локализуется в организме, и с какими рецепторами он связывается. В большинстве случаев, N-ацетилирование проводится для продления периода полураспада белка, не влияя на его общую функцию.[11]. Это относительно простой процесс, что делает его доступным и хорошо известным механизмом улучшения эффективности пептида..

Цель амидирования

Амидирование - еще одна незначительная модификация пептида., на этот раз к карбоксильной группе на другом конце аминокислотной цепи. Подобно N-ацетилированию, амидирование — естественный процесс, который происходит почти в половине всех известных пептидов.. Амидирование делает пептиды менее чувствительными к протеолитическому расщеплению и продлевает период их полураспада в кровотоке.. Амидированные пептиды менее чувствительны к изменениям pH и легче связываются со своими рецепторами.. Они также более тесно связываются со своими целевыми рецепторами., особенность, которая расширяет действие амидированных белков по сравнению с их неамидированными аналогами.. окситоцин, гормон, высвобождающий щитовидную железу, и вазопрессин являются природными пептидами, в которых, как известно, амидирование значительно усиливает биологическую активность.[12].

В синтетической биологии, амидирование выполняет три основные функции. Первый, Амидирование помогает защитить перорально вводимые пептиды от агрессивной среды в желудке и желудочно-кишечном тракте.. При pH менее 2, среда желудка – это место, где многие пептиды не сохраняются в целости и сохранности.. Наличие амидной группы помогает белкам проходить через желудок в целости и сохранности., что снижает общее количество пептида, которое необходимо потреблять для достижения определенных концентраций в кровотоке..

Вторая причина, по которой большинство синтетических пептидов амидируются, заключается в улучшении их активности после абсорбции.. Амидированные белки не только дольше выживают в кровотоке, они более прочно связываются со своими целевыми рецепторами и в результате производят усиленную передачу сигналов.[12]. Последний факт особенно важен для пептидов, активных в центральной нервной системе., как Селанк. Селанк, хотя он более эффективен, чем большинство соединений, при проникновении через ГЭБ., все еще ограничена в своей способности проникать в центральную нервную систему. Более высокая эффективность позволяет эффекту пептида в ЦНС быть более сильным..

Окончательно, амидирование имеет тенденцию изменять растворимость соединения в липидах.. Хотя это не так критично для функции, как две перечисленные выше., по-прежнему верно, что амидирование увеличивает растворимость в липидах и, таким образом, увеличивает количество селанка, пересекающего ГЭБ.. Так, Амидированный селанк не только более эффективен из-за усиленного связывания с рецепторами., но большая его часть также достигает рецепторов центральной нервной системы.. В этом случае, единственный этап амидирования обеспечивает два различных преимущества, которые в конечном итоге оказываются синергичными..

N-ацетилселанк амидат: Краткое содержание

N-ацетил селанк амидат лучше всего рассматривать как улучшенную версию селанка.. N-ацетил селанк амидат улучшает все аспекты селанка, увеличивая его эффективность., период полураспада, всасываемость, и легкость, с которой он преодолевает гематоэнцефалический барьер. Эти функции помогают усилить эффект Селанка., который, как было обнаружено в исследованиях на животных, защищает центральную нервную систему от болезней и травм., уменьшить беспокойство, улучшить обучение, улучшить память, и изменить процесс свертывания крови. Хотя еще предстоит провести дополнительные исследования, Селанк и другие глипролины дают представление о том, как паттерны экспрессии ДНК могут быть изменены одним пептидом, что приводит к драматическим эффектам..

Вышеуказанная литература была исследована, отредактировано и организовано доктором. Э. Логан, доктор медицинских наук. Доктор. Э. Логан получил докторскую степень в Медицинский факультет Университета Кейс Вестерн Резерв и степень бакалавра наук. в молекулярной биологии.

Основное направление исследований Светлана Лимборская молекулярная генетика человека, в том числе изучение структурной и функциональной организации генома, молекулярно-генетический анализ популяций и выявление молекулярной основы наследственных и социально значимых заболеваний, в том числе инсульта. Установлены молекулярные механизмы геномных изменений при ряде заболеваний человека., в том числе гемоглобинопатии, талассемия, миодистрофия, торсионная дистония, Болезнь Паркинсона, болезнь Вильсона и другие.; было обнаружено семейство гипервариабельных ДНК, которые были повсеместно распространены в геномах всех живых организмов и оказались пригодными как для идентификации личности, так и для целей установления родства.; были обнаружены и охарактеризованы некоторые новые человеческие гены, специфичные для мозга, и были выявлены масштабные изменения транскриптома нервных клеток после ишемии и под действием пептидных препаратов..

Доктор. Светлану Лимборскую называют одним из ведущих ученых, занимающихся исследованиями и разработками Cardiogen.. Ни в коем случае этот врач/ученый не одобряет и не пропагандирует покупку, распродажа, или использование этого продукта по любой причине. Нет никакой принадлежности или родства, подразумеваемый или иной, между

1. А. Волкова и другие. «Введение селанка влияет на экспрессию некоторых генов, участвующих в ГАМКергической нейротрансмиссии.,» Передний. Фармакол., том. 7, п. 31, февраль. 2016, дои: 10.3389/fphar.2016.00031.
2. А. Бедняжка и другие. «Введение селанка влияет на экспрессию некоторых генов, участвующих в ГАМКергической нейротрансмиссии.,» Передний. Фармакол., том. 7, п. 31, февраль. 2016, дои: 10.3389/fphar.2016.00031.
3. З. В. Бакаева и другие., «Глипролины оказывают защитное и восстановительное действие на желудок крыс.: потенциальная роль цитокина GRO/CINC-1». Дж. Физиол. Фармакол. Выключенный. Дж. Пол. Физиол. Соц. том. 2017, п. 5091027, 2017, дои: 10.1155/2017/5091027.
4. “Иммуномодулирующие эффекты селанка у больных с тревожно-астеническими расстройствами” О. Н. Женственность и другие., «[Иммуномодулирующие эффекты селанка у больных с тревожно-астеническими расстройствами],» Ж. Nevrol. Psikhiatr. Я. С. С. Корсаков, том. 108, нет. 5, пп. 71–75, 2008.
5. А. А. Zozulia и другие., «Эффективность и возможные механизмы действия нового пептидного анксиолитика селанка в терапии генерализованных тревожных расстройств и неврастении».,» Ж. Nevrol. Psikhiatr. Я. С. С. Корсаков, том. 108, нет. 4, пп. 38–48, 2008.
6. л. А. Ляпина, В. Э. Пасторова, Т. я. Оберган, г. Э. Самонина, я. п. Ашмарин, и н. Ф. Мясоедов, «Сравнение антикоагулянтного действия регуляторных пролинсодержащих олигопептидов». Специфика глипролинов, не слушал, и селанк и возможности их практического применения,» Доцент. Договор. Наука. Быть. Биол., нет. 2, пп. 193–203, апрель. 2006.
7. л. А. Ляпина, В. Э. Пасторова, Т. я. Оберган, г. Э. Самонина, я. п. Ашмарин, и н. Ф. Мясоедов, «Сравнение антикоагулянтного действия регуляторных пролинсодержащих олигопептидов». Специфика глипролинов, не слушал, и селанк и возможности их практического применения,»
8. г. Н. Копылова, Э. А. Смирнова, л. Т. Санжиева, Б. А. Умарова, Т. В. Лелекова, и Г. Э. Самонина, «Глипролины и семакс предотвращают вызванные стрессом нарушения микроциркуляции в брыжейке.,» Бык. Опыт. Биол. С., том. 136, нет. 5, пп. 441–443, ноябрь. 2003, дои: 10.1023/б:малыш.0000017087.90585.а9.
9. Т. А. Коломин и другие., «Изменение транскриптома в гиппокампе под действием аналога тафцина Селанка»,» Ж. Выш. нерв. Бог. Я. я. п. Павлова, том. 63, нет. 3, пп. 365–374, июнь. 2013, дои: 10.7868/s0044467713030052.
10. Э. Линстер и М. Виртц, «N-концевое ацетилирование: существенная модификация белка становится важным регулятором реакций на стресс,» Дж. Опыт. Бот., том. 69, нет. 19, пп. 4555–4568, август. 2018, дои: 10.1093/jxb/ery241.
11. р. Ри, С. Варланд, и т. Арнесен, «В центре внимания N-концевое ацетилирование белка,» Опыт. Мол. С., том. 50, нет. 7, пп. 1–13, июль. 2018, дои: 10.1038/s12276-018-0116-з.
12. «Амидирование – обзор | Темы ScienceDirect». https://www.sciencedirect.com/topics/engineering/amidation.

ВСЕ СТАТЬИ И ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКЦИИ, ПРЕДОСТАВЛЕННЫЕ НА ЭТОМ ВЕБ-САЙТЕ, ПРЕДНАЗНАЧЕНЫ ТОЛЬКО ДЛЯ ИНФОРМАЦИОННЫХ И ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ЦЕЛЕЙ..

Продукты, предлагаемые на этом сайте, предназначены только для исследований in vitro.. Исследования in vitro (латинский: в стекле) выполняются вне тела. Эти продукты не являются лекарствами или лекарствами и не были одобрены FDA для предотвращения, лечить или вылечить любое заболевание, недуг или болезнь. Телесное введение любого вида в организм человека или животного строго запрещено законом..