cWORDS 10мг

MOTS-c представляет собой короткий пептид, кодируемый в митохондриальном геноме, и член более крупной группы пептидов митохондриального происхождения. (MDP). Недавно было обнаружено, что MDP являются биоактивными гормонами, которые играют важную роль в митохондриальной коммуникации и регуляции энергии.. Первоначально считалось, что он связан только с митохондриями., новое исследование показало, что многие MDP активны в ядре клетки, а некоторые даже попадают в кровоток, оказывая системное воздействие.. MOTS-c — это недавно выявленный MDP, который имеет, на сегодняшний день, Установлено, что они играют важную роль в обмене веществ., регулирование веса, способность к физической нагрузке, долголетие, и даже процессы, ведущие к таким болезненным состояниям, как остеопороз.. MOTS-c был обнаружен в ядре клеток, а также в общей системе кровообращения., что делает его настоящим природным гормоном. В последние пять лет пептид стал объектом интенсивных исследований из-за его терапевтического потенциала..

Структура МОТС-С, От BQUB17-JHolguera – Собственная работа, CC BY-SA 4.0
Источник: ВикипедияПоследовательность: Met-Arg-Trp-Gln-Glu-Met-Gly-Tyr-Ile-Phe-Tyr-Pro-Arg-Lys-Leu-Arg
Молекулярная формула: С₁₀₁ЧАС₁₅₂Н₂₈О₂₂С₂
Молекулярная масса: 2174.64 г/моль
ПабХим SID: 255386757
Количество CAS: 1627580-64-6
Синонимы: Митохондриальная открытая рамка считывания 12S рРНК-с, МТ-РНР1

Мышечный метаболизм

Исследования на мышах показывают, что MOTS-c может обратить вспять возрастную резистентность к инсулину в мышцах., тем самым улучшая усвоение глюкозы мышцами. Это происходит за счет улучшения реакции скелетных мышц на активацию AMPK., что, в свою очередь, увеличивает экспрессию транспортеров глюкозы^[1]. Важно отметить, что эта активация не зависит от пути инсулина и, таким образом, предлагает альтернативный способ повышения поглощения глюкозы мышцами, когда инсулин неэффективен или в недостаточном количестве.. Конечным результатом является улучшение функции мышц., усиленный рост мышц, и снижение функциональной резистентности к инсулину.

Жировой обмен

Исследования на мышах показали, что низкий уровень эстрогена приводит к увеличению жировой массы и дисфункции нормальной жировой ткани.. Этот сценарий увеличивает риск развития инсулинорезистентности и, впоследствии, риск развития диабета. Добавление мышам MOTS-c, однако, увеличивает функцию бурого жира и уменьшает накопление жировой ткани. Также оказывается, что пептид предотвращает дисфункцию жировой ткани и воспаление жировой ткани, которое обычно предшествует резистентности к инсулину.^[2].

Похоже, что по крайней мере часть влияния, которое MOTS-c оказывает на жировой обмен, опосредована активацией пути AMPK.. Этот четко определенный путь включается, когда уровень клеточной энергии низкий, и он стимулирует поглощение клетками как глюкозы, так и жирных кислот для метаболизма.. Этот путь также активируется при кетогенной диете., как диета Аткина, которые способствуют жировому обмену, сохраняя при этом мышечную массу тела. MOTS-c нацелен на цикл метионин-фолат, увеличивает уровень AICAR, и активирует AMPK.

Новое исследование предполагает, что MOTS-c действительно может покидать митохондрии и проникать в ядро, где пептид может влиять на экспрессию ядерных генов.. После метаболического стресса, Было показано, что MOTS-c регулирует ядерные гены, участвующие в ограничении глюкозы и антиоксидантных реакциях.^[3].

MOTS-c оказывает воздействие как на митохондрии, так и на ядро..
Источник: Клеточный метаболизм

Данные, полученные на мышах, показывают, что MOTS-c, особенно в условиях ожирения, является важным регулятором сфинголипидов, моноацилглицерин, и дикарбоксилатный обмен. Путем подавления этих путей и увеличения бета-окисления, MOTS-c, по-видимому, предотвращает накопление жира^[4]. Некоторые из этих эффектов почти наверняка опосредованы действием MOTS-c в ядре.. Исследования MOTS-c привели к появлению новой гипотезы об отложении жира и резистентности к инсулину, которая набирает обороты в научном сообществе и может предложить новые способы вмешательства в патофизиологию ожирения и диабета.. Похоже, что нарушение регуляции жирового обмена в митохондриях может привести к недостаточному окислению жиров.. Это приводит к повышению уровня циркулирующего жира и, таким образом, заставляет организм повышать уровень инсулина, чтобы очистить кровоток от липидов.. Следствием этого действия является повышенное отложение жира и гомеостатические изменения в организме по мере его адаптации к (и становится устойчивым к) хронически более высокий уровень инсулина^[5].

Добавка MOTS-c у крыс предотвращает митохондриальную дисфункцию и предотвращает накопление жира даже в условиях диеты с высоким содержанием жиров..
Источник: Клеточный метаболизм

Чувствительность к инсулину

Исследования по измерению уровней MOTS-c у чувствительных к инсулину и инсулинорезистентных людей показали, что этот белок связан с чувствительностью к инсулину только у худых людей.. Другими словами, MOTS-c, по-видимому, играет важную роль в патогенезе нечувствительности к инсулину., но не в поддержании состояния^[6]. Ученые предполагают, что пептид может быть полезным средством мониторинга худых людей в преддиабетическом состоянии и что изменения уровней MOTS-c могут служить ранним предупреждающим признаком потенциальной нечувствительности к инсулину.. Добавление MOTS-c в этих условиях может помочь предотвратить резистентность к инсулину и, следовательно, развитие диабета.. Исследования на мышах до сих пор были многообещающими, но необходима дополнительная работа, чтобы понять полное влияние MOTS-c на регуляцию инсулина..

Остеопороз

MOTS-c, по-видимому, играет роль в синтезе коллагена I типа остеобластами кости.. Исследования клеточных линий остеобластов показывают, что MOTS-c регулирует путь TGF-бета/SMAD, ответственный за здоровье и выживание остеобластов.. Способствуя выживанию остеобластов, MOTS-c помогает улучшить синтез коллагена I типа и, следовательно, прочность и целостность кости.^[7].

Дополнительные исследования остеопороза показали, что MOTS-c способствует дифференцировке стволовых клеток костного мозга по тому же пути TGF-бета/SMAD.. В исследовании, это напрямую привело к усилению остеогенеза (образование новой кости)^[8]. Таким образом, MOTS-c не только защищает остеобласты и способствует их выживанию, он также способствует их развитию из стволовых клеток.

Долголетие

Исследование MOTS-c выявило специфическое изменение в пептиде, которое связано с долголетием в определенных популяциях людей., такие как японцы. Изменение гена MOTS-c, в этом случае, приводит к замене остатка глутамата на лизин, который обычно находится в положении 14 белка. Неясно, как это изменение влияет на функциональные аспекты белка., но это почти наверняка, поскольку глутамат имеет радикально другие свойства, чем лизин, и, таким образом, изменит как структуру, так и функцию гена MOTS-c.. Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять, как это изменение влияет на функцию., но он встречается исключительно у людей северо-восточного азиатского происхождения и, как полагают, играет роль в исключительном долголетии, наблюдаемом в этой популяции.^[9].

По словам доктора. Чанхан Дэвид Ли, исследователь Школы геронтологии Университета Южной Калифорнии Леонард Дэвис, Митохондриальная биология держит руку на пульсе продления жизни и здоровья человека.. Митохондрии, является единственной наиболее важной метаболической органеллой, «сильно вовлечен в старение и возрастные заболевания». До настоящего времени, Ограничение в питании оказалось единственным надежным средством воздействия на функцию митохондрий и, следовательно, на продолжительность жизни.. Пептиды, такие как MOTS-c, однако, может позволить напрямую и более глубоко воздействовать на функцию митохондрий..

Здоровье сердца

Исследования по измерению уровней MOTS-c у людей, подвергающихся коронарной ангиографии, показали, что пациенты с более низкими уровнями MOTS-c в крови имеют более высокий уровень дисфункции эндотелиальных клеток.. Эндотелиальные клетки выстилают внутреннюю часть кровеносных сосудов и играют важную роль в регуляции кровяного давления., свертывание крови, и образование бляшек. Дополнительные исследования на крысах показывают, что, хотя MOTS-c не влияет напрямую на чувствительность кровеносных сосудов, он повышает чувствительность эндотелиальных клеток к воздействию других сигнальных молекул., как ацетилхолин. Было показано, что добавление крысам MOTS-c улучшает функцию эндотелия и улучшает функцию микрососудистых и эпикардиальных кровеносных сосудов.^[10].

MOTS-c не единственный среди пептидов митохондриального происхождения. (MDP) влияя на здоровье сердца. Исследования показывают, что по крайней мере три MDP играют роль в защите сердечных клеток от стресса и воспаления.. Есть веские основания полагать, что нарушение регуляции МДП также является важным фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний.. Пептиды могут даже быть важными факторами реперфузионного повреждения и, как указано выше, в эндотелиальной функции^[11].

MOTS-c имеет минимальные побочные эффекты., низкая биодоступность при пероральном приеме и отличная подкожная биодоступность у мышей. Дозировка на кг для мышей не масштабируется для людей.. MOTS-c продается по адресу Пептидные гуру ограничивается только образовательными и научными исследованиями, не для потребления человеком. Покупайте MOTS-c только в том случае, если вы являетесь лицензированным исследователем..

Вышеуказанная литература была исследована, отредактировано и организовано доктором. Логан, доктор медицинских наук. Доктор. Логан получил докторскую степень в Медицинский факультет Университета Кейс Вестерн Резерв и степень бакалавра наук. в молекулярной биологии.

Доктор. Чанхан Дэвид Ли, автор журнала «МОТС-с»: Новый пептид митохондриального происхождения, регулирующий мышечный и жировой обмен.,» и «Митохондриально-кодируемый пептид MOTS-c транслоцируется в ядро, чтобы регулировать экспрессию ядерных генов в ответ на метаболический стресс».,— научный сотрудник Школы геронтологии Университета Южной Калифорнии Леонарда Дэвиса..

Пинхас Коэн, доктор медицинских наук, является деканом Школы геронтологии имени Леонарда Дэвиса при Университете Южной Калифорнии., исполнительный директор Геронтологического центра Этель Перси Андрус, и заведующий кафедрой геронтологии Уильяма и Сильвии Кугель.. Он является экспертом в изучении митохондриальных пептидов и их возможных терапевтических преимуществ при диабете., болезнь Альцгеймера, и другие заболевания, связанные со старением. В настоящее время исследования Коэна сосредоточены на развивающейся науке о пептидах, полученных из митохондрий., который он обнаружил. Эти пептиды включают гуманин, пептид из 24 аминокислот, кодируемый мт-16S-рРНК. Это роман, сенсибилизатор инсулина центрального действия и метаболопротективный фактор, представляющие собой новую терапевтическую и диагностическую мишень при диабете и связанных с ним заболеваниях. Другие митохондриальные пептиды, представляющие интерес, включают MOTS-c., второй пептид, кодируемый небольшой ORF в области 12S митохондриальной хромосомы, который оказывает мощное противодиабетическое действие и действие против ожирения, а также действует как миметик физических упражнений., и ШЛП2, пептид, кодируемый легкой цепью области мт-16S-рРНК, уровни которой коррелируют с раком простаты.

Доктор. Чанхан Дэвид Ли и доктор. Пинчас Коэн упоминается как ведущие ученые, участвующие в исследованиях и разработках Humanin.. Ни в коем случае эти врачи/ученые не одобряют и не защищают покупку, распродажа, или использование этого продукта по любой причине. Нет никакой принадлежности или родства, подразумеваемый или иной, между

1. С. Ли, К. ЧАС. Ким, и П. Коэн, «c-СЛОВА: Новый пептид митохондриального происхождения, регулирующий мышечный и жировой обмен.,Свободный Радик. Биол. С., том. 100, пп. 182–187, ноябрь. 2016. [ЧВК]
2. ЧАС. Лу и др., «Пептид MOTS-c регулирует жировой гомеостаз, предотвращая метаболическую дисфункцию, вызванную овариэктомией.,» Дж.. Мол. С. Берл. Гер., том. 97, нет. 4, пп. 473–485, апрель. 2019. [ПабМед]
3. К. ЧАС. Ким, Дж. М. Сын, Б. А. Бенаюн, и С. Ли, «Митохондриально-кодируемый пептид MOTS-c транслоцируется в ядро, чтобы регулировать экспрессию ядерных генов в ответ на метаболический стресс.,«Клеточный Метаб., том. 28, нет. 3, пп. 516-524.e7, Сентябрь. 2018. [ЧВК]
4. С.-Ж.. Ким и др., «Пептид MOTS-c митохондриального происхождения является регулятором метаболитов плазмы и повышает чувствительность к инсулину.,Физиол. Представитель, том. 7, нет. 13, п. e14171, июль. 2019. [ПабМед]
5. р. Крещенцо, Ф. Бьянко, А. Маццоли, А. Джек, г. Ливерини, и С. Иосса, «Возможная связь между митохондриальной дисфункцией печени и резистентностью к инсулину, вызванной диетой»," Евро. Дж. Нутр., том. 55, нет. 1, пп. 1–6, февраль. 2016. [БМЖ]
6. л. р. Катальдо, р. Фернандес-Вердехо, Дж. л. Сантос, и Дж.. Э. Гальгани, «Уровни MOTS-c в плазме связаны с чувствительностью к инсулину у худых, но не у тучных людей.,» Дж.. Расследовать. С., том. 66, нет. 6, пп. 1019–1022, август. 2018. [ПабМед]
7. Н. Че и др., «MOTS-c улучшает остеопороз, способствуя синтезу коллагена типа I в остеобластах через сигнальный путь TGF-β/SMAD.," Евро. Преподобный. С. Фармакол. наук., том. 23, нет. 8, пп. 3183–3189, апрель. 2019. [ПабМед]
8. Б.-Т. Ху и В.-З.. Чен, «MOTS-c улучшает остеопороз, способствуя остеогенной дифференцировке мезенхимальных стволовых клеток костного мозга через путь TGF-β/Smad.," Евро. Преподобный. С. Фармакол. наук., том. 22, нет. 21, пп. 7156–7163, ноябрь. 2018. [ПабМед]
9. Н. Фуку и др., «Пептид митохондриального происхождения MOTS-c: Игрок исключительного долголетия?,Стареющая клетка, том. 14, август. 2015. [Исследовательские ворота]
10. вопрос. Цинь и др., «Снижение уровня циркулирующего MOTS-c у пациентов с коронарной эндотелиальной дисфункцией.,» Инт. Дж. Кардиол., том. 254, пп. 23–27, 01 2018. [ПабМед]
11. Да. Ян и др., «Роль митохондриальных пептидов в сердечно-сосудистых заболеваниях».: Недавние обновления,«Биомед». Фармакотер. Биомедицинский фармацевт., том. 117, п. 109075, июнь. 2019. [ПабМед]

ВСЕ СТАТЬИ И ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКЦИИ, ПРЕДОСТАВЛЕННЫЕ НА ЭТОМ ВЕБ-САЙТЕ, ПРЕДНАЗНАЧЕНЫ ТОЛЬКО ДЛЯ ИНФОРМАЦИОННЫХ И ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ЦЕЛЕЙ..

Продукты, предлагаемые на этом сайте, предназначены только для исследований in vitro.. Исследования in vitro (латинский: в стекле) выполняются вне тела. Эти продукты не являются лекарствами или лекарствами и не были одобрены FDA для предотвращения, лечить или вылечить любое заболевание, недуг или болезнь. Телесное введение любого вида в организм человека или животного строго запрещено законом..