Le mélanotan 2 (MT-2) est une version synthétique de l'hormone stimulante alpha-mélanocyte humaine (α-MSH). Il a été initialement développé dans les années 1980, à l'Université de l'Arizona, après avoir constaté que l'α-MSH provoquait une excitation sexuelle chez les rongeurs ainsi que l'assombrissement de la peau. Conçu à l'origine comme une option de bronzage sans soleil, MT-2 a finalement été constaté avoir un large éventail d'effets tels que: en

• augmentation de l'excitation sexuelle,
• Promouvoir le bronzage ou la pigmentation de la peau,
• réduisant le comportement compulsif,
• contrôler la dépendance,
• combattre la faim,
• réduire la production de glucagon, et
• Inversion des fonctionnalités de l'autisme.

Séquence peptidique:Nle-asp (1) -His-d-phe-arg-trp-lys (1)
Formule moléculaire:C50H69N15O9
Poids moléculaire:1024.198 g / mol
PubChem CID: 92432
Numéro CAS:121062-08-6

Mélanotan 2 et signalisation de mélanocortine

Melanotan 2 produit ses effets en liant avec les récepteurs de la mélanocortine. Il y a cinq récepteurs connus de mélanocortine, chacun avec une fonction différente. MT-2 est connu pour se lier principalement à MC-4R et MC-1R, mais se lie également faiblement à MC-3R.

• MC-1R: Trouvé sur les mélanocytes, la stimulation du MC-1R provoque un assombrissement de la peau et des cheveux.
• MC-2R: Trouvé dans les glandes surrénales, la liaison MC-2R favorise la sécrétion d'hormones surrénales, comme le cortisol.
• MC-3R: MC-3R est impliqué dans le contrôle de l'appétit et la régulation de l'énergie, mais on ne sait rien de ce récepteur.
• MC-4R: La stimulation du MC-4R provoque des changements dans l'alimentation et le comportement sexuel. Il affecte également la fonction érectile masculine et l'homéostasie énergétique.
• MC-5R: MC-5R est exprimé sur les glandes sudoripares et les cellules des îlots pancréatiques.

Melanotan 2 et autisme

La dernière découverte de recherche pour MT-2 indique que le peptide peut inverser certaines caractéristiques autistiques dans un modèle de souris couramment utilisé du trouble du spectre autistique (TSA). Il n'y a pas de traitement pour la maladie, mais la recherche récente a indiqué que le traitement à l'ocytocine peut être utile pour atténuer certains des problèmes de comportement associés au TSA. En utilisant un modèle de souris d'activation immunitaire maternelle connue pour conduire à l'autisme, les chercheurs ont étudié si le MT2, qui est connu pour stimuler la libération d'ocytocine, pourrait contrer les TSA ou réduire les comportements de TSA communs. Leurs recherches ont révélé que l'administration de MT-2 inverse la diminution de la communication, de l'interaction sociale altérée et des comportements répétitifs associés à l'autisme dans ce modèle particulier. En fait, les chercheurs ont constaté que l'administration de MT-2 augmentait l'expression des récepteurs de l'ocytocine dans des parties spécifiques du cerveau, suggérant une corrélation directe entre la signalisation de l'ocytocine dans ces zones et les comportements spécifiques aux TSA^[1].

Ces résultats suggèrent non seulement des voies potentielles pour développer un traitement pour les TSA, mais ils ont contribué à définir une voie cérébrale spécifique qui peut faire partie intégrante du développement des TSA en premier lieu. Ces résultats pourraient aider les scientifiques à développer un modèle complet de TSA et donc à la fois des traitements et des mesures préventives.

Melanotan 2 et faim

Il existe de bonnes preuves suggérant que le MT-2 peut réduire le stockage des graisses et le comportement de la faim dans les modèles animaux. Les chercheurs ont découvert que le récepteur de la mélanocortine-4 (MC-4R) joue un rôle dans les préférences alimentaires et l'apport et que le MT-2 est un puissant agoniste de MC-4R. L'administration de MT-2 à la souris provoque des réductions significatives de la quantité de nourriture qu'ils consomment, mais modifient également leur préférence pour les aliments gras. Les souris données MT-2 ignorent les aliments gras, qu'ils préféreraient autrement. De même, les souris dépourvues du récepteur MC-4R consomment presque exclusivement les aliments gras et sont à l'abri des effets du MT-2^[2].

Les effets du MT-2 sont similaires à ceux de l'hormone leptine, parfois appelée l'hormone de satiété car il réduit les envies et l'apport alimentaire. La leptine, cependant, n'a jamais été utile dans le traitement de l'obésité, même chez les individus déficients en leptine. Cela est probablement dû au fait qu'il existe deux voies de satiété, appelées voies dépendantes de la leptine et indépendantes de la leptine. La recherche suggère que le MT-2 est plus efficace pour stimuler les deux voies et peut donc être un traitement exogène plus efficace pour réduire la faim^{[3], [4]}. Cette dernière découverte a été renforcée par la découverte que l'expression des gènes de l'hormone de libération de la thyrotropine (TRH), qui est connue depuis longtemps pour jouer un rôle dans la voie de la satiété de la leptine, est également affectée par la stimulation MC-4R^[5]. On pense que le MT-2 et la leptine provoquent une augmentation de l'expression de TRH dans le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus, une région du cerveau associée à la satiété et à l'apport alimentaire, mais seul le MT-2 traverse le système nerveux central aux concentrations suffisamment élevées pour avoir un effet sur l'expression de TRH.

Melanotan 2 et diabète

La pathogenèse du diabète est définie par des taux élevés de glycémie, une hypersécrétion du glucagon et la production de cétones^[6]. Il est connu depuis un certain temps que la leptine contrecarre ces facteurs en augmentant l'absorption du glucose, en supprimant la production de glucagon et en interférant avec la voie qui conduit à la formation du corps de la cétone. Ces actions ne dépendent pas de l'insuline et donc la signalisation de la leptine est activement étudiée comme un autre moyen par lequel le diabète pourrait être traité.

La recherche a révélé que les effets de la leptine sur la glycémie sont régulés par les récepteurs de la mélanocortine et que le MT-2 produit des effets similaires^[7]. Ceci est significatif car la leptine a ses effets principaux dans le cerveau mais ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique aussi facilement que MT-2. Ainsi, la leptine administrée de manière exogène n'atteint pas le SNC en quantités substantielles, un fait qui réduit son efficacité en tant que médicament et remet un avantage à MT-2, même si les effets des deux peptides sur les récepteurs de mélanocortine sont presque identiques.

Melanotan 2, contrôle des impulsions et apport en alcool

Conformément à l'idée que le MT-2 peut affecter la signalisation de l'ocytocine et donc le comportement dans les TSA, la recherche révèle également que le récepteur MC-4R peut jouer un rôle dans le contrôle des impulsions. Des études antérieures chez le rat ont montré que l'administration de MT-2 réduit l'apport d'alcool et augmente l'apport en eau même chez les rats qui préfèrent l'alcool^[8]. Plus récemment, la recherche a révélé que Melanotan-2 fonctionne en synergie (augmentant l'efficacité de plus de sept fois) avec la naltrexone pour émousser l'apport en éthanol de type excessive chez la souris chez la souris^[9].

Ces résultats suggèrent que le MT-2 pourrait non seulement être un traitement efficace dans les troubles liés à l'alcool, mais que le peptide puise dans un processus plus fondamental d'envie et de désir dans le cerveau des mammifères. Cette recherche peut ouvrir des voies vers une compréhension plus approfondie non seulement de l'abus d'alcool et de la faim, mais du rôle de l'ocytocine dans le comportement impulsif. Cela peut même aider les chercheurs à identifier les voies de soif et à faire progresser notre compréhension de la motivation humaine dans des aspects de la vie allant du travail aux relations.

Mélanotan 2 et dysfonction érectile

La dysfonction érectile (ED) est souvent attribuée aux problèmes vasculaires et peut être traitée efficacement dans la majorité des hommes via le sildénafil (viagra) et d'autres médicaments qui améliorent le flux sanguin en réduisant la résistance vasculaire. Cependant, tout ED n'est pas dû à des problèmes vasculaires, et donc le sildénafil et les médicaments similaires sont inefficaces dans un petit pourcentage d'hommes et dans la grande majorité des femmes souffrant d'un trouble du désir sexuel hypoactif. On sait depuis longtemps que le MT-2 est un traitement efficace pour ED, mais la recherche suggère qu'il peut avoir une application plus variée que des médicaments comme le sildénafil en raison de ses actions dans le système nerveux central. Dans une étude des hommes qui avaient échoué un traitement avec du viagra, quatre-vingt pour cent ont répondu au traitement MT-2^[10]. Le MT-2 a été activement étudié dans le passé en tant que traitement pour les troubles du désir sexuel masculin et féminin.

Le MT-2 est un peptide fortement étudié, en particulier en ce qui concerne le comportement humain, le désir sexuel et le contrôle des impulsions. Le peptide, sous diverses formes, a été étudié dans les essais cliniques, bien que des problèmes de voies d'administration aient forcé les scientifiques à la carte à dessin. Il existe des recherches actives et en cours sur les avantages de ce peptide particulier.

Le MT-2 présente des effets secondaires minimaux à modérés, une faible biodisponibilité sous-cutanée orale et excellente chez la souris. Par kg, la dose chez la souris ne s'étend pas sur les humains. MT-2 à vendre à

La littérature ci-dessus a été étudiée, édité et organisée par le Dr Logan, M.D. Le Dr Logan est titulaire d'un doctorat à partir deCase Western Reserve University School of Medicineet un B.S. en biologie moléculaire.

Dr Wessellsest professeur UW, président du Département d'urologie, et a siégé à plusieurs comités nationaux et internationaux professionnels et gouvernementaux, notamment les consultations internationales de l'OMS sur la dsyfonction érectile et sexuelle, un groupe de travail NIDDK sur les complications urologiques du diabète et un symposium du NIH sur le diabète. Il est chirurgien, chercheur et expert en traumatisme urogénital et dysfonction érectile. Ses intérêts cliniques comprennent la chirurgie reconstructive des voies génito-urinaires, la gestion des blessures aiguës et la chirurgie complexe pour le dysfonctionnement sexuel masculin. Ses intérêts de recherche portent sur l'épidémiologie et la gestion des traumatismes urogénitaux; la physiologie et la physiopathologie de la dysfonction érectile; chirurgie reconstructive; Mécanique des blessures de collision; et les complications urologiques du diabète. Un agoniste de mélanocortine proerectile développé par le Dr Wessells et ses collaborateurs de l'Université de l'Arizona est en essais cliniques pour le traitement de la dysfonction érectile.

Dr Wessellsest référencé comme l'un des principaux scientifiques impliqués dans la recherche et le développement de Melanotan 2. En aucun cas, ce médecin / scientifique approuve ou préconise l'achat, la vente ou l'utilisation de ce produit pour une raison quelconque. Il n'y a aucune affiliation ou relation, implicite ou autrement, entre

1. E. Minakova et al., «Melanotan-II inverse les caractéristiques autistiques dans un modèle de souris d'activation immunitaire maternel de l'autisme», PLoS ONE, vol. 14, no. 1, janvier 2019.
2. A. van der Klaauw et al., «Rôle de la signalisation de la mélanocortine dans la préférence des macronutriments alimentaires chez les êtres humains», Lancet Lond. Engl., Vol. 385 Suppl 1, p. S12, février 2015.
3. H. Shimizu, K. Inoue et M. Mori, «Le système de signalisation de la mélanocortine dépendante de la leptine et indépendante: régulation de l'alimentation et des dépenses énergétiques», J. Endocrinol., Vol. 193, no. 1, pp. 1–9, avril 2007.
4. C. Bjørbaek et A. N. Hollenberg, «Signalisation de la leptine et de la mélanocortine dans l'hypothalamus», Vitam. Horm., Vol. 65, pp. 281–311, 2002.
5. F. Guo, K. Bakal, Y. Minokoshi et A. N. Hollenberg, «Le signe de la leptine cible le promoteur de gènes hormonaux de thyrotropine-rasing in vivo», Endocrinology, vol. 145, no. 5, pp. 2221–2227, mai
6. Y. H. Lee, M.-Y. Wang, X.-X. Yu et R. H. Unger, «Le glucagon est le facteur clé du développement du diabète», Diabetologia, vol. 59, no. 7, pp. 1372–1375, 2016.
7. C. Toda et al., «Effets distincts de la leptine et d'un agoniste des récepteurs de la mélanocortine injecté dans des noyaux hypothalamiques médiaux sur l'absorption du glucose dans les tissus périphériques», Diabetes, vol. 58, no. 12, pp. 2757–2765, décembre 2009.
8. D. A. York, S. Boghossian et M. Park-York, «L'activité de mélanocortine dans l'amygdale influence l'apport d'alcool», Pharmacol. Biochem. Comportement, vol. 98, no. 1, pp. 112–119, mars 2011.
9. M. Navarro, F. Carvajal, J. M. Lerma-Cabrera, I. Cubero, M. J. Picker et T. E. Thiele, «La preuve que l'agoniste des récepteurs de la mélanocortine melanotan-II augmente synergiquement la capacité de la naltrexone à émousser l'alcool. Clinquant Exp. Res., Vol. 39, no. 8, pp. 1425–1433, août 2015.
10. “Synthetic melanotropic peptide initiates erections in men with psychogenic erectile dysfunction: double-blind, placebo controlled crossover study. – PubMed – NCBI.” [Online]. Available: [Accessed: 15-May-2019]..
11. Wessells, H., Hruby, V. J., Hackett, J., Han, G., Balse - Srinivasan, P. et Vanderah, T. W. (2003), Mt - II induit une érection pénienne via des mécanismes cérébraux et vertébraux. Annals of the New York Academy of Sciences, 994: 90-95.
12. Wessells, H. (1998). Le peptide mélanotrope synthétique initie des érections chez les hommes atteints de dysfonction érectile psychogène: étude de croisement contrôlé par placebo à doubleblind. Nature.com. Disponible à:
13. M. T. Islamet al., «Les neurones de vasopressine dans l'hypothalamus paraventriculaire favorisent l'éveil via les neurones latéraux hypothalamiques de l'Orexine», "Curr. Biol. Cb, pp. S0960-9822 (22) 01121–6, juillet 2022, doi: 10.1016 / j.cub.2022.07.020.
14. J. K. Y. Lauet al., «L'activation des récepteurs de la mélanocortine atténue la pathologie amyloïde et la réactivité gliale dans le modèle de souris transgénique de la maladie d'Alzheimer», "Sci. représentant, vol. 11, non. 1, p. 4359, février 2021, doi: 10.1038 / s41598-021-83932-4.

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