LGF-1 DES là gì?

IGF-1 DES là phiên bản cắt ngắn của LGF-1, trong đó tripeptide Gly-Pro-Glu không có đầu cuối N-terminus của protein. LT thực sự là một biến thể xuất hiện tự nhiên của LGF-1 và đã được tìm thấy trong não người, sữa non bò và mô tử cung lợn. Có sự quan tâm đến việc sử dụng peptide để gây ra sự đồng hóa trong điều kiện dị hóa (ví dụ: bệnh mãn tính) và trong điều trị bệnh viêm ruột1, p11.
IGF-1 DES cũng rất quan tâm đến việc điều trị một số điều kiện phát triển thần kinh và phát triển thần kinh. Các nhà nghiên cứu điều tra các rối loạn tự kỷ và tự kỷ đã phát hiện ra rằng LGF-1 và các chất tương tự của nó có tác dụng mạnh mẽ đối với các tế bào thần kinh sức khỏe thesynaptic. Trong các mô hình động vật của chứng tự kỷ, IGF-1 DES và LGF-1 đã giảm bớt các mối quan hệ và cải thiện một số khía cạnh hành vi của tình trạng này.

Cấu trúc IGF-1

Sự liên tiếp:
TLCGAELVDALQFVCGDRGFYFNKPTGYGSSSRRAPQTGIVDECCFRSCDLRLEMYCAPLKAAKSA
Công thức phân tử: C: 1GH4SN, 1O, Trọng lượng SmoCular: 7365.4225 g/mol
PubChem CLD: 135331146
Số CAS: 112603-35-7
Từ đồng nghĩa: Yếu tố tăng trưởng insulin-ik 1, des- (1-3)-, des (1-3) 1GF-1,4-70-insulin-like

IGF-1 Desresearch

IGF-1 DES mạnh hơn IGF-1
IGF-1 DES chỉ thiếu ba axit amin từ đầu N của nó, nhưng Subtlechange tạo ra sự khác biệt lớn. Nghiên cứu cho thấy IGF-1 DES không liên kết các protein liên kết LGF-1 rất Welto (LGFBP) được tìm thấy trong máu và trong các mô khác nhau trên khắp cơ thể. Kết quả là nhiều peptide có sẵn để liên kết với các phương pháp nhập khẩu và do đó LGF-1 DES mạnh hơn (cùng tác dụng ở liều thấp hơn) so với LGF-1IT. Nghiên cứu ở lợn và marmoset, chỉ ra rằng LGF-1 DES có nhiều hơn 2-3 lần so với IGF-1 trong việc giảm lượng đường trong máu. Hơn nữa, các hiệu ứng tiềm năng tương tự này cũng mở rộng các tính chất của LGF-1, bao gồm các hiệu ứng đồng hóa của nó đối với cơ xương và các hiệu ứng bảo vệ của nó [2]
Một trong những lợi ích của việc liên kết với LGFBP là hoạt động kéo dài do giảm độ giảm từ tuần hoàn. Do đó, IGF-1 DES có sự khởi đầu nhanh hơn nhiều về hành động, hoạt động cao và rút tiền nhanh hơn LGF-1. Có một số cài đặt liên quan đến loại hồ sơ hiệu quả này có thể hữu ích, bao gồm cả việc điều trị các điều kiện tăng huyết áp.
Nghiên cứu ở lợn chỉ ra rằng các biến thể LGF-1 có ái lực thấp đối với LGFBP có tác dụng của sự tăng trưởng. Trên thực tế, các hiệu ứng đồng hóa của IGF-1 DES xảy ra ngay cả trong việc điều chỉnh lượng calo hạn chế [3]. Nghiên cứu ở chuột cho thấy chỉ 14 ngày IGF-1 không đủ để tạo ra sự gia tăng đáng kể về trọng lượng cơ thể, giữ nitơ và hiệu quả chuyển đổi thực phẩm [4]. Thực tế thứ hai rất quan trọng vì nó xác nhận tiềm năng của LGF-1DE để cải thiện tính đồng hóa ngay cả trong việc thiết lập lượng calo kém, một chức năng sẽ giúp peptide hữu ích trong bệnh mãn tính và ở những người không thể tiêu thụ nhiều calo vì nhiều lý do. LGF-1 cũng đã được chứng minh là một tác nhân chống hyperglycemia hiệu quả hơn, lượng đường trong máu thấp hơn sau khi dùng. Đây là ISPart của lý do peptide rất hiệu quả trong việc tăng trưởng tăng trưởng với mức tiêu thụ calo thấp hơn. Có sự quan tâm giữa các nhà nghiên cứu trong việc sử dụng LGF-1 DES như một điều trị tiềm năng trong tăng đường huyết là nó sẽ có tác dụng tương tự như quản lý insulin với các tác dụng phụ lâu dài có thể xảy ra nếu sử dụng quá nhiều insulin.

IGF-1 des nghiên cứu và bệnh thần kinh
Nó đã được thiết lập từ lâu rằng IGF-1 có những ảnh hưởng quan trọng đối với sự phát triển, biệt hóa và sống sót của tế bào thần kinh. Protein là một yếu tố chính trong sự hình thành synap và do đó có vai trò quan trọng trong việc học tập, trí nhớ, v.v. LGF-1 đặc biệt quan trọng đối với sự phát triển và duy trì các khớp thần kinh trưởng thành. Nghiên cứu cho thấy LGF-1 isabsol hoàn toàn cần thiết để đạt được mức độ thích hợp của synapsin-1-synap-1, một protein điều chỉnh sự giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh. Peptide cũng rất quan trọng đối với protein PSD-95 sau synap, duy trì cấu trúc synap. Không có LGF-1, sự phát triển của synapdevelevelopment bị phá vỡ và thiếu hụt các kỹ năng vận động, hành vi, hoạt động nhận thức và ngôn ngữ đều phát triển.

IGF-1 và các chất tương tự của nó đã được thử nghiệm trong hội chứng Rett và trong hội chứng nhiễm sắc thể 22deletion. Trong cả hai trường hợp, các peptide mang lại lợi ích tích cực. Bằng cách bảo vệ sau đó của các khớp thần kinh kích thích trong não và bằng cách bảo tồn mật độ tế bào thần kinh. LGF-1 Hasalso đã được chứng minh là làm giảm tác dụng độc hại của NDMA quá kích thích, do đó bảo vệ sự độc hại của NDMA, có thể dẫn đến chết tế bào thần kinh. Những lợi ích rất lớn các nghiên cứu vô cùng đến nỗi LGF-1 và các chất tương tự của nó đang được giới thiệu là thử nghiệm ở người bị những điều kiện tàn khốc này 5].
Các thử nghiệm lâm sàng của LGF-1 trong bệnh đa xơ cứng (MS), ALS, bệnh Parkinson (PD), bệnh Andalzheimer (AD) đã mang lại kết quả hỗn hợp. Ví dụ, trong ALS, IGF-1 dẫn đến giảm đáng kể tiến triển bệnh, tăng musclestrength, cải thiện chức năng hô hấp và tăng chất lượng cuộc sống. Trong MS, thepeptide hầu như không có tác dụng. Các thử nghiệm của con người về LGF-1 trong PD vẫn chưa được thực hiện. Nhưng các nghiên cứu trong các mô hình chuột của PD chỉ ra rằng nó bảo vệ các tế bào thần kinh dopaminergic và kích thích hành vi. Nghiên cứu sâu hơn là cần thiết để hiểu nguyên nhân của các điều kiện và cách IGF-1 des đóng vai trò trong điều trị của họ. Việc các peptidehas không ảnh hưởng đến MS là không đáng ngạc nhiên vì tình trạng này ít gây ra bởi tử vong do nơ -ron do tổn thương các tế bào xung quanh các tế bào thần kinh. LGF-1 DES và các nhà khoa học canhelp tương tự LGF-1 khác để khám phá sinh lý bệnh cơ bản của các điều kiện này để cải thiện nguyên nhân của họ và do đó phát triển các phương pháp điều trị tiềm năng.

IGF-1 DES và Autism
Nghiên cứu cho thấy LGF-1 có thể là một thành phần quan trọng trong một số điều kiện thần kinh, bao gồm cả tự kỷ. Trên thực tế, trẻ tự kỷ cho thấy mức độ kiểm soát phù hợp với IGF-1THAN thấp hơn, cho thấy nồng độ IGF-1 thấp trong não, đặc biệt là ở độ tuổi sớm, có thể phá vỡ sự phát triển bình thường và quan trọng trong quá trình tạo bệnh tự kỷ [7].
Nghiên cứu trong các mô hình chuột của tự kỷ chỉ ra rằng LGF-L và các chất tương tự như IGF-1 desreverse Tất cả các thâm hụt liên quan đến các điều kiện. Chuột quản lý LGF-LL cho các Fivingays cho thấy sự tương tác xã hội được cải thiện, tái tạo tiểu thuyết tốt hơn, điều hòa sợ hãi tăng cường, giảm hành vi lặp đi lặp lại/bắt buộc, chải chuốt tốt hơn. Và hơn thế nữa. Những con chuột thậm chí còn cho thấy cải thiện bộ nhớ [8].
Những phát hiện này không nên gây bất ngờ như nghiên cứu cho thấy rằng tự kỷ có khả năng được sử dụng bởi sự gián đoạn trong phát triển khớp thần kinh và tương tự về mặt bệnh lý, với các tình trạng phát triển khác như hội chứng X mong manh, xơ cứng củ, hội chứng Andangelman. LGF-1 và các chất tương tự của nó, có tác dụng mạnh mẽ đối với các ứng cử viên lý tưởng để khám phá các chiến lược điều trị khác nhau trong các điều khoản [9].

IGF-1 DES có thể có lợi ích nhận thức trong tuổi
IGF-1 rất quan trọng ở người lớn cũng như trẻ em. Ở người lớn, peptide thực sự được điều chỉnh rất nhiều trong não để làm cho nó ngắn hơn, cho thấy các chất tương tự như LGF-1 des Mayhave tiềm năng điều trị tốt hơn LGF-1 còn nguyên vẹn. Các phân tử như LGF-1 des alsopenetrate hàng rào máu não dễ dàng hơn, làm cho chúng hiệu quả hơn khi được quản lý ngoại sinh. Ở người trưởng thành, LGF-1 và các chất tương tự của nó đã được chứng minh là giảm tử vong và bảo vệ các tế bào thần kinh chống lại các sự xúc phạm như đột quỵ, bệnh Alzheimer, bệnh Parkinson, và nhiều hơn nữa [1O]
From the above, it is clear that lGF-1 and its analogues are useful in the setting ofneurological disease. Research in rats, however, suggests that IGF-1 DES may enhancesynaptic transmission and impart cognitive benefits even in normal rats. This could be ofbenefit to learning and memory, particularly as organisms age and natural levels of lGF-1in the brain begin to decline. According to research, IGF-1 DES causes a 40% increase inexcitatory post-synaptic potential[11] This suggests that the peptide could have profoundeffects on cognitive function, particularly in age-related synaptic dysfunction.

IGF-1 des nghiên cứu và chức năng lmmune
Nhiều tế bào trong hệ thống miễn dịch, chẳng hạn như các tế bào đơn nhân và bạch cầu trung tính, có thụ thể LGF.1 trên bề mặt của chúng. Nghiên cứu cho thấy LGF-1 DES có thể cải thiện chức năng miễn dịch bằng cách tăng cường giải phóng hydro peroxide trong các tế bào đơn nhân và bằng cách phân biệt bạch cầu trung tính để phân biệt thành các phôi nang giết mầm bệnh [12]. Trong tất cả các trường hợp des des mạnh hơn trong việc kích thích những thay đổi này so với LGF-1, cho thấy rằng opeptide có thể là một chất bổ trợ hiệu quả đối với kháng sinh và các phương pháp điều trị khác được sử dụng trong việc điều chỉnh bệnh truyền nhiễm. Nghiên cứu về vai trò của LGF-1 DES trong việc kích thích miễn dịch là rất sơ bộ, nhưng vẫn rất hứa hẹn.

IGF-1 des có thể chữa lành vết thương
Các nguyên bào sợi (da) là tế bào chịu trách nhiệm chính cho việc sửa chữa mô sau chấn thương. Các tế bào này hóa ra để tạo ra một số LGFBP trong một số trường hợp nhất định và người ta biết rằng protein này làm giảm đáng kể tác động của LGF-1 ở các thụ thể khác của nó. Bằng cách quản lý các peptide không bị ảnh hưởng bởi IGFBP, có thể điều trị các tác dụng của các cytokine gây viêm và cải thiện sự phát triển của nguyên bào sợi và sự khác biệt [13]. Điều này, đến lượt nó, có thể đẩy nhanh quá trình chữa lành vết thương.

Nghiên cứu và ung thư GF-1 des
Một trong những vấn đề mà các tế bào ung thư hiện tại là thực tế là chúng không phân biệt được ở giai đoạn biệt hóa trước đó. Điều này làm cho các tế bào khó điều trị và alsomakes chúng rối loạn chức năng. Quan trọng nhất, các tế bào trong các giai đoạn khác biệt của sự khác biệt phát triển chậm. Buộc các tế bào ung thư để phân biệt có thể tăng trưởng khối u chậm hơn. Nuôi cấy incell nghiên cứu chỉ ra rằng LGF-1 DES có thể buộc một số loại tế bào ung thư để phân biệt sự phát triển của khối u làm chậm sự khác biệt [14].

IGF-1 DES là một ứng cử viên mới
IGF-1 des bảo tồn nhiều chức năng của LGF-1, chẳng hạn như tăng cường cơ bắp xương và bảo vệ tế bào thần kinh. LT là khác nhau, tuy nhiên, ở chỗ nó không liên kết với TOIGFBP. Chỉ riêng thực tế này làm cho LGF-1 des hữu ích hơn theo một số cách, chẳng hạn như việc đưa peptide dễ dàng đi vào não hơn khi dùng ngoại sinh.IGF-1 des giữ rất nhiều lời hứa, đó là lý do tại sao nó là chủ đề của các lĩnh vực nghiên cứu mạnh mẽ chạm vào phát triển thần kinh, đột quỵ, ung thư, chữa lành vết thương, tự kỷ.
IGF-1 DES biểu hiện các tác dụng phụ vừa phải, khả dụng dưới da thấp và khả dụng dưới da xuất sắc ở chuột. Mỗi liều kg ở chuột không mở rộng cho con người. IGF-1 des forsale tại Peptide Gurus chỉ giới hạn trong nghiên cứu giáo dục và khoa học, không phải là tiêu dùng. Chỉ mua LGF-1 DES nếu bạn là nhà nghiên cứu được cấp phép.

Tác giả bài báo

Các tài liệu trên đã được nghiên cứu, chỉnh sửa và tổ chức bởi Tiến sĩ Logan, M.D. Tiến sĩ Logan
Có bằng tiến sĩ của Trường Y khoa Đại học Case Western Reserve Anda B.S. Trong sinh học phân tử.

Tạp chí khoa học tác giả

Thực hành lâm sàng của Tiến sĩ Clemmons, kết hợp sự quan tâm của ông đối với hormone tăng trưởng và IGF-1 với đánh giá bệnh nhân bị hypopituitarism và bệnh nhân có khối u tuyến yên để tăng trưởng hormone tăng trưởng hoặc prolactin. Tiến sĩ Clemmons kết hợp nghiên cứu y sinh cơ bản, điều tra lâm sàng và thực hành nội tiết tư vấn cũng như lâm sàng. Nghiên cứu cơ bản của ông liên quan đến việc hiểu các cơ chế phân tử bằng các yếu tố tăng trưởng giống như insulin kích thích sự tăng sinh và biệt hóa tế bào. Dr.Clemmons cũng quan tâm đến cách các tế bào đang trải qua căng thẳng tăng đường huyết một cách bất thường để kích thích bởi các yếu tố tăng trưởng này. Ngoài ra, ông quan tâm đến các cơ chế mà các yếu tố này kích thích sự khác biệt đặc biệt trong các tế bào mạch máu xương. Các nghiên cứu lâm sàng của ông liên quan đến các phương pháp mới để đảo ngược ảnh hưởng của các yếu tố này ở những bệnh nhân bị bệnh thận và bệnh võng mạc tiểu đường. Trong thực hành lâm sàng của mình kết hợp mối quan tâm của anh ấy đối với hormone tăng trưởng và IGF-L với việc đánh giá bệnh nhân với bệnh nhân tế bào và bệnh nhân với các khối u tuyến yên gây ra sự tăng trưởng hormone prolactin tăng trưởng. Thời gian kinh nghiệm: D: Đại học Bắc Carolina, 1974; Thực tập sinh Andresident: Bệnh viện Đa khoa Massachusetts, Boston, MA, 1974-1976; Cư dân: Johnshopkins, Baltimore, MD, 1976-1977; Nội tiết nghiên cứu sinh: Massachusetts GeneralHospital, Boston, MA, 1977-1979; Trợ lý Giáo sư Y khoa: Đại học Northcarolina, 1979-1985: Phó giáo sư y khoa: Đại học Bắc Carolina.1985-1990; Giáo sư Y khoa: Đại học Bắc Carolina, 1990-1995; Sarahgraham Kenan Giáo sư Y học xuất sắc: Đại học Bắc Carolina, 1996.2019; Giáo sư Y khoa: Đại học Bắc Carolina, 2019-Hiện tại.

Tiến sĩ Clemmons đang được giới thiệu là một trong những nhà khoa học hàng đầu liên quan đến nghiên cứu và phát triển của LGF-1 DES. Không có cách nào là bác sĩ/nhà khoa học này chứng thực cho việc mua, bán hoặc sử dụng sản phẩm này vì bất kỳ lý do gì. Không có mối quan hệ liên kết, ngụ ý hay nói cách khác, giữa các bậc thầy peptide và bác sĩ này. Mục đích của việc trích dẫn bác sĩ là thừa nhận, công nhận và ghi nhận các nỗ lực nghiên cứu và phát triển của người dùng thuốc được thực hiện bởi các nhà khoa học nghiên cứu peptide này. Dr.Clemmons được liệt kê trong [15] theo các trích dẫn được tham chiếu.

Trích dẫn được tham chiếu

1.F.J. Ballard, J.C.Wallace, G.L. Francis, L.C. Đọc và F. M. Tomas, Hồi Des (1-3) LGF-1: Một dạng bị cắt ngắn của yếu tố tăng trưởng giống như insulin-L, Int Int. J. Biochem. Tế bào Biol..Vol.28, số 10, tr.1085-1087, tháng 10. 1996.
2.F. M. Tomas, P. E. Walton, F. R. Dunshea và F. J. Ballard, các biến thể GF-1 mà các protein liên kết với LGF cho thấy hành động mạnh hơn và kéo dài hơn và kéo dài hơn
3.P. E. Walton, F. R. Dunshea và F. J. Ballard, hành động in vivo của các tương tự LGF với các mối quan hệ kém đối với IGFBP: Hiệu ứng trao đổi chất và tăng trưởng ở lợn của sự khác biệt và phản ứng GH, Pro Prog. Yếu tố tăng trưởng Res., Vol.6, số 2-4, trang 385-395.1995.
4
5.R. Canitano, phương pháp điều trị thử nghiệm mới cho miền xã hội cốt lõi trong các rối loạn tự kỷ, Mặt trận. Pediatr., Vol.2, tr. 61.2014.
6.J. Costales và A. Kolevzon, Tiết tiềm năng điều trị của sự phát triển giống như insulin-1 trong các rối loạn hệ thần kinh trung ương, Neurosci. Biobehav. Rev., tập. 63.pp.207-222, tháng 4 năm 2016.
7.R.RIIKONEN, Các yếu tố tăng trưởng giống như insulin trong sinh bệnh học của các chất thần kinh ở trẻ em, Hồi Int.J.Mol. Sci., Vol.18, số 10, tháng 9 năm 2017.
8.A.B.Steinmetz, S.A.Stern, A.S.Kohtz, G.Descalzi và C .. Yếu tố tăng trưởng giống như insulin của Insulin, LL nhắm vào con đường mTOR để đảo ngược các kiểu mẫu tự kỷ ở chuột, J.Neurosci.off. J.Soc.Neurosci., Tập. 38, số 4, tr.1015-1029,24 2018.
9.D. Ebrahimi-Fakhari và M. Sahin, Tự kỷ và khớp thần kinh: Các phương pháp điều trị dựa trên cơ chế và cơ chế mới nổi. Opin. Neurol., Tập. 28, không. 2.pp.91-102, Apr. 2015.
10.D.C.Górecki, M.Beresewicz và B. Zabtocka, Tác dụng bảo vệ thần kinh của các shortpeptide có nguồn gốc từ yếu tố tăng trưởng insulin-ik ik neurochem. Int., Vol. 51, NO8, tr.451-458, tháng 12.2007.
11.M.M.Ramsey, M.M.Adams, O. J.ariwodola, W. E. Sonntag và J. L. Weiner, Đặc tính chức năng của hành động DES-IgF-1 tại các khớp thần kinh kích thích trong Ca1region của chuột Hippocampus, xông J.Neurophysiol. 94, số 1, tr.247-254, tháng 7.2005.
12.x. Zhao, B. W. McBride, L. M. Trouten-Radford, và J. H. Burton, Tác dụng của yếu tố tăng trưởng giống như của L và các chất tương tự của nó trên bạch cầu trung tính phát hành hydro hydro peroxide và blastogenesis bởi các tế bào đơn nhân, J. J. Endocrinol. 139.no.2, tr.259-265, tháng 11. 1993.
13.M.E. Yateman, D.C. Claffey, S. C. Cwyfan Hughes, V. J. Frost, J. A. Wasss, và J.M. Holly, Cytokines điều chỉnh độ nhạy của nguyên bào sợi ở người thành yếu tố tăng trưởng giống như insulin. Trang.151-159, tháng tư. 1993.
14.M.Remacle-Bonnet, F. Garrouste, F.EL Atig, M. Roccabianca, J. Marvaldi và Gpommier, Trang.910-917, tháng 12 năm 1992
15.J Đầu tư lâm sàng. 2004; 113 (1): 25-27.https: //doi.org/10.1172/jc120660.