Что такое адипотид?
Адипотид (он же FTPP или проапототический пептид) убивает жировые клетки простым и простым способом, воздействуя на кровоснабжение этих клеток. Интересно, что адипотид способен отличать кровеносные сосуды в жировых клетках от кровеносных сосудов по всему телу и поэтому обладает высокой избирательностью. Исследования на обезьянах показывают, что адипотид не только вызывает потерю веса, но и повышает чувствительность к инсулину и компенсирует некоторые последствия диабета 2 типа.

Структура адипотида
Последовательность: Cys-Lys-Gly-Gly-Arg-Ala-Lys-Asp-Cys—Gly-Gly–(Lys-Leu-Ala-Lys-Leu-Ala-Lys)2
Молекулярная формула: C152H252N44O42.
Молекулярный вес: 2611,41 г/моль

Исследования адипотидов
1. Адипотид и потеря жира
Адипотид был разработан и запущен в фазу I клинических испытаний в 2011 году с целью изучения его способности убивать жировые клетки. Тесты на макак-резусах показали, что адипотид вызывает целенаправленный апоптоз в кровеносных сосудах белой жировой ткани (жира). Без кровоснабжения жировые клетки просто погибали. Конечным результатом стала быстрая потеря веса, быстрое снижение индекса массы тела (ИМТ) и улучшение характеристик инсулинорезистентности. Интересно, что лечение адипотидом и последующая потеря жира не только улучшили вес, но и способствовали изменениям в пищевом поведении. Обезьяны, которые похудели с помощью адипотида, также показали снижение потребления пищи.

А. Процент потери веса в контрольных группах (синий) по сравнению с теми, кто получал адипотид (две разные дозы, показаны красным)
B. Процентное снижение ИМТ (контроль по сравнению с лечением)

Источник: ПабМед

А. Показано изменение потребности в инсулине (площадь под кривой) для обработанной (красный) и контрольной (синий) групп. AUC рассчитывали на основе теста IVGTT.
B. Показывает инсулиногенный индекс до и после в экспериментальной (красный) и контрольной (синий) группах. В группах, получавших лечение, наблюдается резкое снижение секреции инсулина.
C. Изменение потребления печенья в обработанной (красный) и контрольной (синий) группах.

Источник: ПабМед

Направление адипотида в кровеносные сосуды, обслуживающие жировые клетки, может быть опосредовано белковым рецептором, называемым запретином. Прогибин — это мембранный белок, который можно найти только в кровеносных сосудах, обслуживающих белый жир, и в раковых клетках. Показано, что адипотид связывается с этим белком[2]. Если окажется, что прогибин обнаруживается только в жировой сосудистой сети и раковой ткани, то тестирование адипотидов будет отвечать за определение специфичной для жира мишени, которую можно будет использовать не только в терапевтических, но и в диагностических целях.

2. Адипотид и рак
Прохибитин, молекула, на которую адипотид, вероятно, нацелен в жировых клетках, связан с некоторыми типами рака. Известно, что раковые клетки требуют значительного притока крови для роста и метастазирования. Способность воздействовать на прогибин в раковых клетках может обеспечить разработку передовых методов лечения рака, не повреждая при этом окружающие ткани.

3. Толерантность к адипотидам и глюкозе
Толерантность к глюкозе — это термин, обозначающий уровень сахара в крови выше нормального. Состояние обычно диагностируется с помощью анализа крови и подтверждается путем измерения уровня глюкозы натощак или путем проведения теста на толерантность к глюкозе, при котором потребляется определенное количество сахара, а затем измеряется уровень сахара в крови. Толерантность к глюкозе является косвенным показателем диабета, при этом повышенная толерантность к глюкозе указывает на тенденцию к диабету.

Лечение повышенного уровня глюкозы можно проводить с помощью диеты и физических упражнений, но эти методы требуют преданности делу и мотивации. Они также требуют значительного времени, чтобы получить эффект. В целом, у большинства людей с нарушенной толерантностью к глюкозе развивается явный диабет 2 типа, и им требуются такие препараты, как метформин и, в некоторых случаях, инсулин. Исследования адипотида показали, что пептид вызывает быстрое и независимое от веса улучшение толерантности к глюкозе. Последняя часть имеет решающее значение, поскольку она указывает на то, что снижение содержания белого жира с помощью адипотида эффективно снижает толерантность к глюкозе независимо от влияния на вес. Другими словами, важна именно потеря жира, а не потеря веса. Эти результаты не только открывают путь к разработке новых методов лечения преддиабета и диабета, но и помогают прояснить и объяснить механизмы, которые в первую очередь приводят к диабету.

Существуют некоторые аргументы относительно того, вызывает ли адипотид прямую потерю жира или просто снижает потребление пищи, что косвенно приводит к потере жира [4]. Вполне вероятно, что адипотид напрямую вызывает потерю жира. Эта гипотеза подтверждается тем фактом, что пептид вызывает изменения плотности жировых клеток, не вызывая потери веса, и влияет на толерантность к глюкозе, не вызывая потери веса.

Будущие исследования адипотидов
Основная область исследований адипотидов — потеря жира и диабет. Пептид нацелен на определенные клетки кровеносных сосудов, которые снабжают жировую ткань, вызывая гибель этих кровеносных сосудов и, как следствие, гибель жировых клеток, которые они снабжают. Адипотид — это антиангиогенный пептид, что означает, что он нацелен на кровеносные сосуды. Антиангиогенные молекулы сейчас вызывают большой интерес при лечении рака. Существует ограниченное, но многообещающее исследование роли адипотида в развитии рака.

Адипотид проявляет минимальные побочные эффекты, низкую биодоступность при пероральном приеме и отличную подкожную биодоступность у мышей. Дозировка на кг для мышей не распространяется на людей. Продажа адипотида в PEPTIDE GURUS предназначена только для образовательных и научных исследований, а не для потребления человеком. Покупайте адипотид только в том случае, если вы являетесь лицензированным исследователем.

Автор статьи
Вышеупомянутая литература была исследована, отредактирована и систематизирована доктором Логаном, доктором медицинских наук. Доктор Логан имеет докторскую степень Медицинской школы Университета Кейс Вестерн Резерв и степень бакалавра наук. в молекулярной биологии.

Автор научного журнала
Кирстин Барнхарт, доктор медицинских наук, ведущий автор книги «Пептидомиметик, воздействующий на белый жир, вызывает потерю веса и улучшение резистентности к инсулину у обезьян, страдающих ожирением», является заместителем директора, старшим патологом в AbbVie – ведущей фармацевтической научно-исследовательской компании. Доктор Барнхарт возглавил исследование, в ходе которого лечение адипотидом вызывало целенаправленный апоптоз кровеносных сосудов белой жировой ткани и приводило к быстрой потере веса и улучшению резистентности к инсулину у обезьян, страдающих ожирением. Магнитно-резонансная томография и двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия подтвердили заметное уменьшение белой жировой ткани.

Кирстин Барнхарт, доктор медицинских наук, упоминается как один из ведущих ученых, занимающихся исследованиями и разработками адипотида. Никоим образом этот врач/ученый не одобряет и не пропагандирует покупку, продажу или использование этого продукта по какой-либо причине. Между PEPTIDE GURUS и этим врачом нет никакой связи или отношений, подразумеваемых или иных. Цель цитирования доктора — признать, признать и воздать должное исчерпывающим исследованиям и разработкам, проведенным учеными, изучающими этот пептид. Доктор Барнхарт указан в [6] под указанными цитатами.

Ресурсы по адипотидам
К. Ф. Барнхарт и др., «Пептидомиметик, воздействующий на белый жир, вызывает потерю веса и улучшение резистентности к инсулину у обезьян, страдающих ожирением», Sci. Перевод Мед., вып. 3, нет. 108, с. 108ра112, ноябрь 2011 г.
Колонин М.Г., Саха П.К., Чан Л., Паскуалини Р., Арап В. Обращение ожирения путем целенаправленной абляции жировой ткани // Nat. Мед., вып. 10, нет. 6, стр. 625–632, июнь 2004 г.
F.I. Staquicini et al., «Картирование сосудистых лиганд-рецепторов путем прямого комбинаторного отбора у онкологических больных», Proc. Натл. акад. наук. США, том. 108, нет. 46, стр. 18637–18642, ноябрь 2011 г.
Д.-Х. Ким и др., «Быстрое и независимое от веса улучшение толерантности к глюкозе, индуцированное пептидом, предназначенным для индукции апоптоза в эндотелии жировой ткани», Diabetes, vol. 61, нет. 9, стр. 2299–2310, сентябрь 2012 г.
Л. Крисционе, «Комментарий к «пептидомиметику, воздействующему на белый жир, вызывает потерю веса и улучшение резистентности к инсулину у обезьян, страдающих ожирением», Sci. Перевод Мед., вып. 4, нет. 131, стр. 131ле2; ответ автора 131lr2, апрель 2012 г.
Барнхарт К.Ф., Кристиансон Д.Р., Хэнли П.В. и др. Пептидомиметик, воздействующий на белый жир, вызывает потерю веса и улучшение резистентности к инсулину у обезьян, страдающих ожирением. Научный перевод Мед. 2011;3(108):108ра112. doi:10.1126/scitranslmed.3002621
ВСЕ СТАТЬИ И ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКТЕ, ПРЕДОСТАВЛЕННАЯ НА ЭТОМ ВЕБ-САЙТЕ, ПРЕДНАЗНАЧЕНЫ ТОЛЬКО ДЛЯ ИНФОРМАЦИОННЫХ И ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ЦЕЛЕЙ.

Продукты, предлагаемые на этом сайте, предназначены только для исследований in vitro. Исследования in vitro (лат. «в стекле») проводятся вне организма. Эти продукты не являются лекарствами или лекарствами и не были одобрены FDA для профилактики, лечения или лечения каких-либо заболеваний, недугов или заболеваний. Любое телесное введение людям или животным строго запрещено законом.