Semglutideé um derivado do GLP-1 que ocorre naturalmente, um peptídeo conhecido por reduzir os níveis de açúcar no sangue e aumentar a secreção de insulina. Pesquisas mostram que o semaglutídeo também pode melhorar a função cardíaca, fígado e pulmonar, ajudando a diminuir ou impedir os efeitos da doença de Alzheimer. Foi demonstrado que o semaglutídeo diminui significativamente o apetite, atrasando o esvaziamento gástrico e reduzindo a motilidade intestinal. Análogo peptídeo-1 (GLP-1) do tipo glucagon mostrado para estimular a insulina e suprimir a secreção de glucagon de maneira dependente da glicose.
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Semglutideé um derivado do GLP-1 que ocorre naturalmente, um peptídeo conhecido por reduzir os níveis de açúcar no sangue e aumentar a secreção de insulina. Pesquisas mostram que o semaglutídeo também pode melhorar a função cardíaca, fígado e pulmonar, ajudando a diminuir ou impedir os efeitos da doença de Alzheimer. Foi demonstrado que o semaglutídeo diminui significativamente o apetite, atrasando o esvaziamento gástrico e reduzindo a motilidade intestinal. Análogo peptídeo-1 (GLP-1) do tipo glucagon mostrado para estimular a insulina e suprimir a secreção de glucagon de maneira dependente da glicose.
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GLP-1, curto para peptídeo 1 do tipo glucagon é um hormônio peptídico curto e naturalmente que ocorrem com apenas 30-31 aminoácidos de comprimento. Sua função fisiológica primária é reduzir os níveis de açúcar no sangue, aumentando naturalmente a secreção de insulina. Ele também desempenha papéis nas lojas de insulina de células beta de proteção, promovendo a transcrição do gene da insulina e tem sido associada a efeitos neurotróficos no cérebro e no sistema nervoso central. No sistema GI, demonstrou-se que o GLP-1 diminui significativamente o apetite, atrasando o esvaziamento gástrico e reduzindo a motilidade intestinal. Pesquisas preliminares mostraram impactos do GLP-1 no coração, gordura, músculos, ossos, fígado, pulmões e rins também.
O foco principal da pesquisa do GLP-1 está no campo do tratamento/prevenção do diabetes, bem como a supressão do apetite. A pesquisa secundária se concentra nos potenciais benefícios cardiovasculares do peptídeo. A pesquisa mais recente e, portanto, menos robusta, concentra-se na capacidade do GLP-1 de evitar doenças neurodegenerativas. Embora essa última área de pesquisa seja mais recente, também é a área de crescimento rápido do estudo GLP-1 agora que o peptídeo foi revelado para diminuir ou impedir o acúmulo de placas beta amilóides no cenário da doença de Alzheimer.
Sequência: Hxegtftsdvssylegqaak-oh.sterico diacid-efiawlvrgrg
Fórmula molecular: C187H291N45O59
Peso molecular: 4113.64g/mol
PubChem Cid: 56843331
Número CAS: 910463-68-2
Sinônimos: Semaglutida, Oxempic, Rybelsus, NN9535
Talvez o efeito mais importante que o GLP-1 tenha, de acordo com o Dr. Holst, seja referido como o "efeito incretino". As incretinas são um grupo de hormônios metabólicos, liberados pelo trato GI, que causam uma diminuição nos níveis de glicose no sangue (açúcar). O GLP-1 demonstrou ser um dos dois hormônios mais importantes (o outro sendo o GIP) para estimular o efeito da incretina nos modelos de roedores. Embora o GIP circule em níveis aproximadamente 10 vezes maior que o do GLP-1, há evidências de que o GLP-1 é o mais potente das duas moléculas, principalmente quando os níveis de glicose no sangue são bastante altos.
A GLP-1 receptor has been identified on the surface of pancreatic beta cells, making it clear that GLP-1 directly stimulates the exocytosis of insulin from the pancreas. When combined with sulfonylurea drugs, GLP-1 has been shown to boost insulin secretion enough to cause mild hypoglycemia in up to 40% of subjects[1]. Obviamente, o aumento da secreção de insulina está associado a vários efeitos tróficos, incluindo aumento da síntese proteica, redução na quebra da proteína e aumento da captação de aminoácidos pelo músculo esquelético.
Pesquisas em modelos animais sugerem que o GLP-1 pode estimular o crescimento e a proliferação de células beta pancreáticas e que pode estimular a diferenciação de novas células beta formam progenitores no epitélio do duto pancreático. A pesquisa também mostrou que o GLP-1 inibe a apoptose de células beta[1]. Tomados em suma, esses efeitos dão o equilíbrio usual do crescimento e morte de células beta em direção ao crescimento, sugerindo que o peptídeo pode ser útil no tratamento de diabetes e na proteção do pâncreas contra o insulto que prejudica as células beta.
Em um estudo particularmente atraente, o GLP-1 demonstrou inibir a morte de células beta causadas por níveis aprimorados de citocinas inflamatórias. De fato, os modelos de camundongos do diabetes tipo 1 revelaram que o GLP-1 protege as células das ilhotas da destruição e podem, de fato, ser um meio útil de impedir o início do diabetes tipo 1[2].
Pesquisas em modelos de mouse sugerem que a administração de GLP-1 e seu primo semelhante GLP-1, no cérebro de ratos, podem reduzir a unidade para comer e inibir a ingestão de alimentos[3]. Parece que o GLP-1 pode realmente melhorar os sentimentos de saciedade, ajudando os indivíduos a se sentirem mais cheios e reduzindo a fome indiretamente. Estudos clínicos recentes demonstraram em camundongos que a administração duas vezes ao dia dos agonistas do receptor GLP-1 causam perda gradual de peso linear. Durante um longo período, essa perda de peso está associada a uma melhora significativa nos fatores de risco cardiovascular e uma redução nos níveis de hemoglobina A1C, sendo este último um marcador de proxy para a gravidade do diabetes e a qualidade do controle de açúcar no sangue atingido por tratamento[4].
Agora sabe-se que os receptores GLP-1 são distribuídos por todo o coração e agem para melhorar a função cardíaca em certas configurações, aumentando a freqüência cardíaca e reduzindo a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo[5]. O último pode não parecer muito, mas o aumento da pressão diastólica final do VE está associada à hipertrofia do VE, remodelação cardíaca e eventual insuficiência cardíaca.
Evidências recentes sugeriram que o GLP-1 poderia desempenhar um papel na diminuição do danificado geral causado por um ataque cardíaco. Parece que o peptídeo melhora a captação de glicose do músculo cardíaco, ajudando assim as células do músculo cardíaco isquêmico a obter a nutrição necessária para continuar funcionando e evitar a morte celular programada. O aumento da captação de glicose nessas células parece independente da insulina[6].
Demonstrou-se que grandes infusões de GLP-1 em cães melhoram o desempenho do VE e reduzem a resistência vascular sistêmica. O último efeito pode ajudar a reduzir a pressão arterial e aliviar a tensão no coração como resultado[7]. Isso, por sua vez, pode ajudar a reduzir as consequências a longo prazo da pressão alta, como remodelação do VE, espessamento vascular e insuficiência cardíaca. De acordo com o Dr. Holst, a administração do GLP-1 após lesão cardíaca "aumentou constantemente o desempenho do miocárdio, tanto em modelos animais experimentais quanto em pacientes".
Há algumas evidências que sugerem que o GLP-1 pode melhorar o aprendizado e ajudar a proteger os neurônios contra doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer. Em um estudo, o GLP-1 demonstrou melhorar a aprendizagem associativa e espacial em camundongos e até melhorar os déficits de aprendizado em camundongos com defeitos gênicos específicos. Em ratos que expressam demais o receptor GLP-1 em certas regiões do cérebro, o aprendizado e a memória são significativamente melhores do que em seus controles normais[8].
Pesquisas adicionais em camundongos mostraram que o GLP-1 pode ajudar a proteger contra danos em neurônios excitotóxicos, protegendo completamente os modelos de ratos de neurodegeneração contra a apoptose induzida por glutamato. O peptídeo pode até estimular o crescimento de neurites em células cultivadas. Os pesquisadores esperam que pesquisas adicionais no GLP-1 revelem como ele pode ser usado para interromper ou reverter certas doenças neurodegenerativas[9].
Curiosamente, o GLP-1 e sua exendina-4 analógica foram demonstrados em modelos de camundongos para reduzir os níveis de amilóide-beta no cérebro, bem como a proteína precursora beta-amilóide encontrada nos neurônios. O beta amilóide é o principal componente das placas observadas na doença de Alzheimer, placas que, embora não sejam necessariamente conhecidas por serem causadoras, estão associadas à gravidade da doença. Resta ver se a prevenção de acumulação beta de amilóide pode proteger contra os efeitos da doença de Alzheimer, mas essa pesquisa é, no mínimo[10].
O GLP-1 exibe efeitos colaterais mínimos a moderados, baixa e excelente biodisponibilidade subcutânea em camundongos. Por kg dose em camundongos não escala para os seres humanos. GLP-1 para venda em
A literatura acima foi pesquisada, editada e organizada pelo Dr. Logan, M.D. Dr. Logan é doutorado na Case Western Reserve University School of Medicineand e a B.S. em biologia molecular.
Em 1986, o ProfessorJens Juul Holst descobriu o hormônio GLP-1 em conexão com seu trabalho em cirurgia de úlcera estomacal. Desde a descoberta, o Novo Nordisk utilizou a pesquisa para desenvolver produtos com sucesso para tratar diabetes e obesidade. O hormônio GLP-1 pode ser usado para regular os níveis e saciedade do açúcar no sangue. Não apenas possibilitou o tratamento da obesidade e do diabetes, mas também se mostrou útil preventiva por meio de diagnóstico precoce para cidadãos que correm o risco de desenvolver diabetes e obesidade. Em 2015, Jens Juul Holst recebeu o prestigiado Prêmio Internacional Fernström por sua pesquisa no GLP-1. Ele é um dos pesquisadores mais citados da Europa, com mais de 1.200 artigos publicados e citações em mais de 3.500 artigos anualmente.
O professor Jens Juul Holst está sendo referenciado como um dos principais cientistas envolvidos na pesquisa e desenvolvimento do GLP-1. De maneira alguma, este médico/cientista está endossando ou defendendo a compra, venda ou uso deste produto por qualquer motivo. Não há afiliação ou relacionamento, implícito ou não, entre
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