Fonte:PubCh Sequência:Fórmula Molecular:C119H20NN34O32S2
Peso molecular:2687,3 g/mol
Pubchem Sid: 16131438
Número CAS:330936-69-1
Sinônimos:Proteína formil humana, hngf6a

O que é um micro-peptídeo?

Ao contrário de peptídeos e proteínas padrão, produzidos através da modificação pós-traducional de peptídeos maiores, os micro-peptídeos são produzidos por quadros curtos e abertos de leitura (SORFs) e não sofrem modificação quando são produzidos. Variando em tamanho de 100-150 aminoácidos de comprimento, os Sorfs foram originalmente negligenciados por pesquisadores convencidos de que todos os peptídeos foram produzidos pelo mesmo processo de DNA para RNA para proteína e proteína modificada. Ninguém considerou que a última etapa, modificação, poderia ser totalmente desconsiderada.

Nos seres humanos, vários SORFs foram identificados. Suas funções variam de melhorar o processamento do mRNA a ajudar a reparar os danos ao DNA e interagir com outras proteínas para criar macro-proteínas complexas. A Humanin, um dos menores micro-peptídeos conhecidos até o momento, tem apenas 24 aminoácidos de comprimento. Ele interage com a proteína X associada a Bcl2 (BAX) para regular a apoptose, bloqueando a função do BAX quando necessário para preservar as células que de outra forma seriam destruídas.

Neuroproteção

Pesquisas em ratos indicam que a Humanin protege não apenas contra apoptose, mas contra a morte celular programada em situações específicas. Em particular, o micro-peptídeo demonstrou proteger os neurônios no cenário da doença de Alzheimer, impedindo a morte celular que é induzida pelo acúmulo de placa beta-amilóide [3]. Pesquisas mostram que o peptídeo protege contra a morte de neurônios excitotóxicos em experimentos usando pulsos de NMDA [1].

Resultados semelhantes aos experimentos acima foram obtidos ao investigar a morte de neurônios que ocorrem secundários à doença de príons [4]. Há esperança de que essa função da Humanin possa ser explorada para diminuir ou até interromper doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer e outras formas de demência. Embora não atinja o coração das condições (por exemplo, a formação de placas amilóides na doença de Alzheimer) pode ser crítica para derrubar o delicado equilíbrio fisiológico que ocorre nessas condições, favorecendo a suspensão da apoptose [5].

A Humanin parece proteger os neurônios através de dois mecanismos diferentes, os quais têm a função final de impedir que as mitocôndrias ativem a via da apoptose. Em circunstâncias normais, a família de proteínas Bcl-2 sinaliza a liberação de proteínas da membrana mitocondrial, que por sua vez ativam caspases que coordenam a destruição e reciclagem ordenadas de uma célula [6]. Esse processo é realmente útil em muitos ambientes, como durante a invasão viral, quando a destruição de um punhado de células pode evitar danos generalizados no tecido. Infelizmente, o processo pode se tornar desregulado em certas condições de doença, com o resultado sendo a morte celular sem restrições e generalizadas. A Humanin se liga às proteínas estimuladoras de Bcl-2 lances e TBID e bloqueia sua função, desligando assim a via da apoptose em sua origem [7].

A pesquisa de ponta da Argentina descobriu que a Humanin é realmente liberada pelos astrócitos para proteger as sinapses nos neurônios do hipocampo [8]. Como em muitos processos regulatórios naturais, há algum pensamento de que a função da humanina possa diminuir com a idade, permitindo assim a perda de memória relacionada à idade e o aumento da prevalência de doença neurodegenerativa. Alguns pesquisadores especulam que pode haver um papel para a suplementação de humanos em adultos mais velhos e um meio de compensar declínios normais relacionados à idade na produção desse micro-peptídeo crítico.

Humanin níveis em relação à idade. Um declínio significativo nos níveis de humanina é observado em indivíduos mais velhos.
Fonte:PubMed

Humanin Interfaces com IGF-1

Pesquisas recentes da Universidade do Sul da Califórnia revelaram que a Humanin interage com o fator de crescimento 1 do tipo insulina (IGF-1). De fato, os dois peptídeos interagem entre si, com os níveis circulantes de Humanin diminuindo os níveis de IGF-1 e IGF-1 influenciando a humanina. Embora o mecanismo dessa interação ainda não tenha sido totalmente elucidado, os cientistas acham as evidências que a Humanin é um jogador novo e potencialmente importante na sinalização do IGF-1. Os peptídeos têm efeitos sinérgicos de várias maneiras e trabalham juntos para inibir a apoptose, aumentar a sensibilidade à insulina, reduzir a inflamação e proteger contra certas formas de doença cardíaca. Em outros casos, os peptídeos desempenham papéis antagonistas. Mais pesquisas são necessárias para elucidar as maneiras exatas pelas quais o IGF-1 e a Humanin influenciam um ao outro, mas que eles fazem é um fato estabelecido [9].

Doença cardíaca

Research out of the Mayo Clinic, America’s premiere healthcare institution, reveals that humanin is expressed in the walls of human vasculature and helps to protect blood vessels from the effects of oxidized LDL (bad) cholesterol. In particular, humanin interferes with the production of reactive oxygen species (free radicals) in response to LDL oxidation. In so doing, it reduces reactive oxygen species in the vasculature by 50% and reduces apoptosis by 50% as well[10].

Já foi estabelecido que os níveis de Humanin diminuem com a idade, mas novas pesquisas sugerem que o micro-peptídeo também pode ser afetado por certos estados da doença. Os pesquisadores em cardiologia há muito procuram encontrar marcadores sanguíneos que possam ser usados ​​para quantificar a eficácia das mitocôndrias no cenário de doenças cardiovasculares. Essa é uma medida crítica da saúde em pacientes com doença cardíaca, pois fornece uma boa estimativa de como isquêmico é o tecido e quão avançado é a doença e pode ser útil para decidir quando a intervenção é necessária. Pesquisas fora da Rússia mostram que os níveis de humanidade podem ser um bom marcador nesse cenário como o declínio proporcional à gravidade da doença cardiovascular [11]. Nesta causa, a Humanin pode servir como marcador de diagnóstico e como um tratamento potencial para a mesma condição que a suplementação com a Humanin provavelmente protegerá as mitocôndrias já estressadas.

Pesquisa Humanin e Doença da Retina

O epitélio do pigmento da retina (EPR) é uma camada da retina os sobrepostos e nutre as células responsáveis ​​pela visão. Ele desempenha papéis na absorção e espalhamento da luz, filtrando os componentes do sangue que atingem a retina interna e estabelece a natureza imune-privilegiada do olho interior, entre outras coisas. Os danos ao EPR são vistos na degeneração macular relacionada à idade, bem como na retinopatia diabética e em um punhado de outras doenças graves e comuns do olho. A pesquisa agora indica que a Humanin é um componente importante no EPR e que diminui o estresse oxidativo nesse tecido. A suplementação com Humanin, na cultura celular, melhora a função do EPR e aumenta a resistência do tecido à apoptose [12]. Há esperança de que isso possa ajudar os cientistas a estabelecer um tratamento mais eficaz e estratégias preventivas para doenças da retina como degeneração macular.

Saúde óssea

A perda óssea é uma condição grave que afeta as pessoas, principalmente as mulheres, à medida que envelhecem. É também uma conseqüência de vários estados de doenças e é causado por certas intervenções médicas. Na última categoria, os glicocorticóides usados ​​para tratar a inflamação grave (por exemplo, inflamação autoimune) são o jogador mais notório e são conhecidos por causar perda óssea extrema quando usados ​​em doses altas ou por períodos prolongados de tempo. Pesquisadores na Suécia e na Coréia descobriram que a Humanin pode ser benéfica para ossos de duas maneiras diferentes. Primeiro, o micro-peptídeo foi encontrado para impedir a morte de condrócitos (as células que produzem a matriz de colágeno na qual o osso é construído) sem interferir nos efeitos anti-inflamatórios de glicocorticóides como a dexametasona [13]. Esse efeito ajuda a aumentar as taxas de crescimento ósseo e cartilagem, compensando parte da perda óssea acelerada causada por glicocorticóides. Ao mesmo tempo em que a Humanin promove o desenvolvimento de condrócitos, parece reduzir a formação de osteoclastos. Osteoclastos são as células responsáveis ​​pela quebra e remodelação óssea. Embora útil e importante na função fisiológica normal, a superativação dessas células em estados patológicos leva a uma perda óssea grave. Ao impedir a formação de osteoclastos, a Humanin ajuda a reduzir o excesso de remodelação e perda óssea [14].

A Humanin exibe efeitos colaterais mínimos, baixa e excelente biodisponibilidade subcutânea em camundongos. A dose de quilograma em camundongos não é escalada para os seres humanos. Humanin para venda em

A literatura acima foi pesquisada, editada e organizada pelo Dr. Logan, M.D. Dr. Logan é um doutorado emCase Western Reserve University School of Medicinee um B.S. em biologia molecular.

Cohen Pinches, MD, é o reitor da USC Leonard Davis School of Gerontology, diretor executivo do Centro de Gerontologia Ethel Percy Andrus e detentor da cadeira de William e Sylvia Kugel Dean em gerontologia. Ele é especialista no estudo de peptídeos mitocondriais e seus possíveis benefícios terapêuticos para diabetes, Alzheimer e outras doenças relacionadas ao envelhecimento. O foco atual da pesquisa de Cohen está na ciência emergente dos peptídeos derivados das mitocôndrias, que ele descobriu. Esses peptídeos incluem humanina, um peptídeo de 24 aminoácidos codificado do MT-16S-rRNA. É um novo sensibilizador de insulina de ação central e fator metaboloprotetor representando um novo alvo terapêutico e diagnóstico em diabetes e doenças relacionadas. Other mitochondrial peptides of interest include MOTS-c, a second peptide encoded from a small ORF in the 12S region of the mitochondrial chromosome that has potent anti-diabetes and anti-obesity effect and acts as an exercise-mimetic, and SHLP2, a peptide encoded from the light strand of the mt-16S-rRNA region whose levels correlate with prostate cancer.

Alfonso do Dr. Eyrrecebeu seu MD em 2004 pela Universidade da República em Montevidéu Uruguai. Atualmente, ele trabalha como pesquisador sênior da Divisão de Nefrologia e Hipertensão da Mayo Clinic, Rochester, MN. A pesquisa do Dr. Eirin está focada em entender a patogênese da lesão renal e cardíaca devido a doenças renovasculares ateroscleróticas (ARVD) e ao desenvolvimento de estratégias de tratamento para melhorar a pressão arterial e os resultados renais após a revascularização nesses pacientes.

O Dr. Pinchas Cohen e o Dr. Alfonso Eirin estão sendo referenciados como cientistas líderes envolvidos na pesquisa e desenvolvimento da Humanin. De maneira alguma, esses médicos/cientistas estão endossando ou defendendo a compra, venda ou uso deste produto por qualquer motivo. Não há afiliação ou relacionamento, implícito ou não, entre

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