P21 (P021) 5mg

P21 es un modificado, mimético sintético de CNTF. CNTF es una proteína mediadora natural del crecimiento neuronal en humanos. Los efectos del CNTF se han estudiado principalmente en el sistema nervioso., aunque existen receptores para el péptido en otras ubicaciones del cuerpo (p.ej. hueso). Se ha demostrado que promueve la síntesis de neurotransmisores y el crecimiento de neuritas.. También protege las neuronas y sus células de soporte contra ataques inflamatorios.. Además de sus efectos neurotróficos, Se sabe que CNTF aumenta la saciedad y, por lo tanto, reduce la ingesta de alimentos..

CNTF y cerebrolisina son no la misma molecula. P21 y cerebrolisina tampoco son lo mismo. Se analiza a continuación y se contrasta con P21..

Se desarrolló una versión recombinante de CNTF bajo la marca Axokine.. Fue probado como tratamiento para la esclerosis lateral amiotrófica y actualmente no se vende.. Curiosamente, el cuerpo genera rápidamente anticuerpos contra Axokine, lo que sugiere que puede existir la posibilidad de administrar P21 y CNTF exógeno juntos en algunos entornos, aumentando así los niveles de CNTF mientras se mantiene la actividad de los anticuerpos al mínimo.

Secuencia: DGGL-adamantano-GRAMO
Fórmula molecular: C₃₀h₅₄norte₆oh₅
Peso molecular: 578.3 g/mol
Sinónimos: P021, péptido 021

Fuente: Naturaleza

¿Cómo se desarrolló P21??

P21 es un pequeño péptido derivado de CNTF. Los miméticos de moléculas pequeñas pueden ejercer algunos o todos los efectos de las moléculas neutróficas más grandes sin los efectos secundarios mencionados anteriormente.. P21 se desarrolló mediante un proceso llamado mapeo de epítopos, que utiliza anticuerpos para identificar sitios de unión objetivo. En el caso de P21, Se utilizaron anticuerpos contra los sitios activos del receptor CNTF para identificar primero el sitio de unión del CNTF.. Luego se utilizaron para confirmar qué pequeñas, Los péptidos sintéticos imitaron la unión del CNTF y, por lo tanto, interfirieron con la unión del anticuerpo.[1]. El resultado fue la producción de P21., que no sólo se une al receptor CNTF, pero también cruza la barrera hematoencefálica y la barrera placentaria/lactacional.. P21 es un tetrapéptido derivado de la región más activa del CNTF (residuos de aminoácidos 148–151). Se añadió glicina admantilada al extremo C-terminal para aumentar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y disminuir la degradación por las exopeptidasas..

El CNTF natural es demasiado grande para cruzar la barrera hematoencefálica, tiene mala estabilidad plasmática, un perfil farmacológico desfavorable, y de hecho promueve el desarrollo de anticuerpos anti CNTF cuando se administra sistémicamente. Administración directa al líquido cefalorraquídeo., mientras que una opción, Generalmente se evita debido al dolor., riesgo de infección, y otros efectos adversos. A diferencia del CNTF completo, P21 tiene mejor que 95% estabilidad en jugo gástrico artificial durante 30 minutos, el tiempo suficiente para que pase por el estómago en la mayoría de los casos. es aproximadamente 100% estable en el intestino durante dos horas, que es lo suficientemente largo para ser absorbido. Es estable en el plasma sanguíneo durante más de 3 horas[2].

¿Cómo funciona P21??

P21 tiene varios efectos en el sistema nervioso central, pero su impacto principal es en la circunvolución dentada, donde actúa para mejorar la neurogénesis y la maduración de las neuronas en la capa de células granulares y la zona subgranular.. El giro dentado, que es parte de la formación del hipocampo en el lóbulo temporal del cerebro, Se cree que contribuye a la formación de nuevos recuerdos episódicos y a la exploración/aprendizaje espontáneo que se produce en nuevos entornos.. La circunvolución dentada también juega un papel importante en el preprocesamiento de la información y la separación de patrones.. En esencia, La separación de patrones es lo que permite a los mamíferos diferenciar un recuerdo de otro.. La circunvolución dentada también es de gran interés para los neurocientíficos porque es una de las pocas regiones del cerebro que se sabe que tiene tasas significativas de neurogénesis en adultos..

La investigación en modelos de ratón muestra que P21 no se une al receptor CNTF, sugiriendo que a pesar de que se le conoce como un mimético, Debe quedar claro que P21 no es un análogo de CNTF.. parece, en lugar de que P21 actúe para inhibir anticuerpos u otras moléculas que neutralicen el CNTF. De este modo, aunque P21 no imita directamente los efectos de P21, Aumenta la concentración de este potente promotor de la neurogénesis y, por lo tanto, imita eficazmente sus efectos..

Una investigación en ratones muestra que P21 aumenta los niveles de células BrdU positivas en el giro dentado. BrdU es un nucleósido sintético. (análogo de timidina) Se utiliza para detectar células en proliferación en tejidos vivos.. En este experimento, se encuentra concentrado en el giro dentado de ratones a los que se les administró P21 pero no en el DG de ratones de control, lo que sugiere que P21 promueve la proliferación de células en esta región. Para determinar si las células son neuronas o no, la expresión de NeuN se puede medir ya que es un marcador de neuronas maduras. También aumenta significativamente en ratones a los que se les administra P21 y en la región de BrdU aumenta, apoyando la idea de que el aumento de la proliferación es, de hecho, un aumento de la neurogénesis.[3].

La imagen A muestra BrdU en rojo y NeuN en verde., destacando el aumento obvio de BrdU en ratones tratados con P21. La imagen B muestra que el número de células positivas para BrdU aumenta sustancialmente en ratones tratados con P21.

Fuente: FEBSPRESS

Otro componente de la actividad de P21 parece surgir a través de su inhibición de la señalización LIF-STAT.. vida, abreviatura de factor inhibidor de la leucemia, es una citoquina, similar a la interleucina 6, que juega un papel importante en la embriogénesis. Se encarga de inhibir la diferenciación y, por tanto, actúa para detener la proliferación celular de forma controlada., un proceso que puede ser importante para mejorar la maduración del tejido incluso si se produce a expensas de una menor proliferación. Al inhibir LIF, P21 elimina uno de los obstáculos a la neurogénesis y, por lo tanto, coloca al cerebro en un estado más embriológico en el que se favorece el crecimiento neuronal..

El papel de P21 (y el similar P6) en la promoción de la neurogénesis. Tenga en cuenta el efecto inhibidor sobre LIF y los efectos estimulantes sobre BDNF.

Fuente: PubMed

En la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO), la reacción natural del cerebro al daño, es decir pérdida de neuronas y sinapsis, es aumentar la actividad en la circunvolución dentada. Desafortunadamente, Muchos cerebros envejecidos carecen de la capacidad de soportar la neurogénesis y, por lo tanto, el esfuerzo de reemplazo fracasa.. P21 aumenta la actividad del giro dentado lo suficiente como para superar esta limitación, ayudando a cambiar el equilibrio de los factores neurotróficos hacia la neurogénesis. De este modo, Puede ser que limitar la deposición de amiloide en el cerebro no sea la única forma de abordar los efectos de la EA.. Esto puede explicar por qué, aunque la deposición de placa comienza temprano en la EA, no es hasta más tarde en la vida, cuando el equilibrio del factor neurotrófico se aleja de la neurogénesis, que los efectos de la deposición se hagan evidentes. La investigación muestra que el apoyo neurotrófico por parte de P21 conduce a mayores niveles de factor neurotrófico derivado del cerebro y neurotrofina-4, al tiempo que disminuye el efecto mitogénico del factor de crecimiento de fibroblastos. 2. Curiosamente, La administración de P21 antes del inicio de la EA en modelos de ratón de la enfermedad previene el deterioro cognitivo que suele producirse.. Esto sugiere que P21 podría ser incluso más importante como preventivo que como tratamiento potencial.[2], [4].

También es importante señalar que el BDNF se ha relacionado no sólo con una mayor neurogénesis, sino a la regulación negativa de cierta enzima responsable de la formación de tau y placa amiloide en los cerebros con EA.. Específicamente, BDNF disminuye la actividad de la proteína GSK3-beta, que cataliza tanto la formación de beta amiloide a partir de la proteína precursora de amiloide como la fosforilación de la proteína tau, pasos en el desarrollo de la EA que conducen a la inflamación y eventual neurodegeneración[5].

Esquema TA de P21 (P021) en la patología del Alzheimer. Tenga en cuenta que el aumento de BDNF conduce a una marcada disminución de la fosforilación de Tau, así como a una reducción en el desarrollo de placas amiloides.. Esto sucede mediante la activación de P13K y, por lo tanto, la regulación negativa de GSK-3beta.. Esta última se ha convertido en una molécula de interés en la EA, ya que se cree que afecta directamente a la acumulación de placa en el cerebro..

Fuente: PubMed

Vale la pena señalar que la sobreproducción de GSK-3beta ha estado implicada en una serie de procesos patológicos, incluido el tipo 2 diabetes, varias formas diferentes de cáncer, y trastorno bipolar. Existe la esperanza de que P21 y otros inhibidores de GSK-3beta puedan resultar útiles en el tratamiento del accidente cerebrovascular., cáncer, y especialmente el trastorno bipolar[6], [7].

En particular, P21 parece rescatar la tendencia en los cerebros afectados por la EA hacia una disminución en la expresión de MAP2. MAP2 (proteína asociada a microtúbulos 2) Es un marcador de crecimiento sináptico entre neuronas.. Una disminución en los niveles de esta proteína sugiere una disminución de la sinaptogénesis/neurogénesis y es un marcador de progresión de la enfermedad en la EA.. Similarmente, Se considera que P21 rescata las disminuciones en:

• Sinapsina I, una proteína crítica para la comunicación sináptica entre neuronas.

• GluR1 (receptor AMPA), un receptor que media la transmisión sináptica rápida.

• NR1, un receptor de glutamato asociado con la plasticidad sináptica y el aprendizaje.

Quizás lo más interesante sea el de los efectos de P21 sobre la sinapsina I., GluR1, y NR1 es que puede aumentarlos a niveles suprafisiológicos tanto en cerebros enfermos como sanos.. Esto ha llevado a los investigadores a concluir que P21 puede ser útil no sólo para restaurar la función en cerebros enfermos., sino para mejorar la función en cerebros normales. Por lo tanto, puede ser útil como nootrópico y potenciador del rendimiento en tareas cognitivas.. Aún no se han realizado investigaciones al respecto en modelos animales., y mucho menos ensayos en humanos. De hecho, P21 es tan eficaz para promover la neurogénesis que en realidad aumenta los niveles de neurogénesis en cerebros enfermos respecto a los observados en cerebros sanos., cerebros no tratados.

Como Dr.. Khalid Iqbal, profesor de neuroquímica en el Instituto de Investigación Básica del Estado de Nueva York, señala, Es probable que la administración de P21 sea más beneficiosa en la EA y otras enfermedades neurodegenerativas cuando se administra durante el período de compensación sináptica.. En otras palabras, el mejor momento para administrar P21, al menos en el contexto de una enfermedad, es cuando puede aumentar y apoyar la propia respuesta del cuerpo a la pérdida de neuronas. Porque P21 ha demostrado enormes beneficios y ningún efecto secundario grave en estudios con animales., sugiere que el péptido puede ser un candidato ideal para su uso en este entorno. Combinado con la detección temprana mediante biomarcadores clínicos, P21 puede ofrecer la primera oportunidad real que ha tenido la neurociencia de ralentizar o incluso detener la progresión de la neurodegeneración. como el explica, el problema en AD, al menos al principio del curso de la afección, Hay un desequilibrio entre la muerte neuronal y la neurogénesis.. P21 cambia este equilibrio hacia la neurogénesis y, al menos en estudios limitados en animales, mejora los cerebros enfermos más allá incluso de la neurogénesis observada en los cerebros sanos. En breve, P21 promueve la neuroplasticidad al superar los déficits en la neurogénesis, una función que se ve no sólo histológicamente, pero en las medidas clínicas de la cognición, memoria, y razonamiento.

Fuente: PubMed

¿Qué hace P21??

En los términos más simples, P21 aumenta la cognición y protege el sistema nervioso central de daños. Parece hacer esto impulsando la maduración de las neuronas desde células precursoras hasta neuronas completas.. También parece estimular la sinaptogénesis o la interconexión entre neuronas., que es un componente fundamental del aprendizaje y fortalecimiento de la memoria..

En términos más específicos, La molécula tiene una serie de beneficios en el aprendizaje., memoria, y función cognitiva. En modelos de ratón, por ejemplo, P21 mejora la discriminación de objetos y mejora el razonamiento espacial. Se ha demostrado que aumenta los niveles de factor neurotrófico derivado del cerebro y neurotrofina-4.. Se ha demostrado en estudios con animales que aumenta los niveles de sinapsina. 1, GluR1, y NR1, todos los cuales son marcadores de neurogénesis y formación de sinapsis.. Curiosamente, Aumenta los niveles de estas proteínas en las enfermedades., pero los aumenta a niveles suprafisiológicos en la salud., lo que sugiere que P21 puede ayudar al aprendizaje y la memoria incluso en cerebros sanos.

Ingesta de alimentos

Aunque no se han realizado estudios directos que evalúen el impacto del P21 en la ingesta de alimentos., Hay razones para creer que puede suprimir el apetito.. Surge como resultado de la estimulación de la síntesis de la hormona estimulante de los alfa-melanocitos., que se desencadena por aumentos en los niveles de CNTF. Al aumentar eficazmente los niveles de CNTF mediante la reducción de anticuerpos neutralizantes, P21 activa la vía JAK/STAT y eventualmente aumenta los niveles de alfa-MSH. Tanto la alfa-MSH como la neurogénesis se asocian con disminuciones en la ingesta de alimentos., por lo que no sería sorprendente que en futuros estudios se descubra que P21 tiene algún efecto sobre la saciedad.[8].

¿Tiene P21 efectos adversos??

En modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO), P21 y el P22 similar no han mostrado ningún efecto secundario aparente. Esto no quiere decir que los compuestos no tengan efectos secundarios en humanos. (esto se desconoce actualmente), sino más bien decir que los efectos adversos en modelos de ratón no son obvios y, por lo tanto, hay buenas razones para tener esperanzas de que P21 tendrá efectos secundarios limitados cuando llegue a los ensayos clínicos.. De hecho, El único efecto secundario observado hasta ahora es que los ratones tratados con P21 tienen niveles de ansiedad más bajos que los animales de control.[3]. Sería difícil enumerarlo como un efecto adverso incluso si no es necesariamente el efecto objetivo..

Muchos compuestos neurogénicos producen fatiga.. Aunque esto no se ha demostrado con P21, No sería tan sorprendente que la fatiga leve fuera un efecto secundario en algunos entornos..

¿Qué es la cerebrolisina??

Cerebrolisina y P21 no son lo mismo, aunque frecuentemente se confunden. Mientras que P21 es una molécula única con efectos específicos del receptor, La cerebrolisina es en realidad una mezcla de péptidos con multitud de efectos, incluida la neurogénesis.. Se ha demostrado que P21 es más eficaz que la cerebrolisina en estudios con animales..

¿Cómo funciona la cerebrolisina??

Como P21, La cerebrolisina también parece tener efectos importantes en el giro dentado.. Investigaciones en modelos murinos de la enfermedad de Alzheimer indican que la cerebrolisina mejora la plasticidad sináptica y el rendimiento cognitivo. Parece tener efectos neuroprotectores., aunque los mecanismos subyacentes a estos beneficios no están del todo claros. Se cree que la cerebrolisina puede proteger las células progenitoras neurales (PNJ) contra elementos como las placas amiloides y, por lo tanto, aumentar la tasa de neurogénesis simplemente asegurando que los NPC sobrevivan para diferenciarse en neuronas completas.[11].

Hay buenas razones para creer que uno de los componentes de la cerebrolisina actúa neutralizando los anticuerpos contra el CNTF., la misma molécula que imita P21. Aunque la cerebrolisina contiene CNTF, Se cree que este componente neutralizante de anticuerpos es el que contribuye más potentemente a la función general de la cerebrolisina.[12]. De hecho, Los investigadores han utilizado el mapeo de epítopos para aislar el componente probable responsable de la neutralización de anticuerpos.. Es un péptido de 11 aminoácidos de longitud. (VGDGGLFEKKL) que se puede reducir por completo a DGGL para mejorar el aprendizaje y la memoria dependientes del hipocampo en ratones adultos normales mediante neurogénesis. Tenga en cuenta que este péptido más corto, DGGL, es en realidad un subcomponente de P21.[3]. es p21, pero sin el resto de glicina admantilada. Este último componente no es el componente activo de P21., sino que ayuda a prevenir la degradación del péptido DGGL y aumenta su capacidad para cruzar la barrera hematoencefálica.. De este modo, aunque la cerebrolisina no es P21, Contiene el precursor de P21 y, por lo tanto, puede considerarse un precursor del aislamiento y desarrollo de P21..

Cerebrolysin clarificante verus P21

Cerebrolisina y P21 son no el mismo compuesto, aunque a veces se usan indistintamente en discusiones sobre nootrópicos. A veces también se hace referencia al P21 como un derivado de la cerebrolisina., pero esta tampoco es una explicación del todo precisa de P21. P21 es un análogo sintético de CNTF y CNTF es un componente de cerebrolisina. P21 se compone de solo cuatro aminoácidos de CNTF junto con un resto de adamantano agregado. De este modo, P21 se describe mejor como un análogo sintético de un componente de la cerebrolisina.. Se ha especulado que esa parte de P21 puede estar contenida en la cerebrolisina como resultado de la descomposición del CNTF., pero el P21 en sí es una molécula sintética que no se encuentra en la cerebrolisina..

Se ha demostrado que P21 es más eficaz que la cerebrolisina en estudios con animales.. De hecho, La cerebrolisina ha sido prácticamente abandonada como tratamiento porque provoca la producción de autoanticuerpos contra el CNTF y eventualmente no sólo se vuelve ineficaz., pero en realidad empeora la situación. Es probable que parte de la razón por la que la cerebrolisina sea antigénica (aumenta los anticuerpos) es que es un producto porcino purificado y, por tanto, considerado extraño por otras especies. También existe la preocupación de que la cerebrolisina, como producto animal purificado, puede estar en riesgo de contaminación.

Cerebrolisina fue, en un momento dado, la mejor opción disponible. Es una mezcla complicada de varias sustancias químicas cerebrales diferentes que constituye un tratamiento inicial y eficaz. (probablemente porque contiene moléculas similares a P21). Desafortunadamente, Este beneficio se ve superado con el tiempo por los altos niveles de CNTF extranjero que promueven la producción de autoanticuerpos contra el CNTF nativo.. Al final, esta antigenicidad conduce a reacciones adversas y a la necesidad de abandonar el tratamiento con cerebrolisina.. De hecho, Los autoanticuerpos CNTF pueden surgir naturalmente contra la molécula y pueden ser parte de la razón por la que la neurogénesis se ralentiza con el tiempo.. P21 parece secuestrar estos autoanticuerpos y ayudar a eliminarlos, lo que lleva a una mayor eficacia del CNTF nativo y a una mayor neurogénesis. Hasta ahora, No se ha demostrado que P21 sea antigénico en sí mismo. Además, No se ha demostrado que pierda eficacia con el tiempo..

Resumen

P21 es un péptido nootrópico de principal interés por su capacidad para promover la neurogénesis tanto en la salud como en la enfermedad.. Actualmente solo se ha probado en modelos de ratón y rata, donde se muestra muy prometedor.. El péptido contiene adamantano., un aditivo común en los péptidos neurogénicos, que le ayuda a cruzar la barrera hematoencefálica. En estudios con animales, Se ha demostrado que la administración de P21 aumenta los niveles de BDNF., promoviendo así la neurogénesis e inhibiendo la formación de placas y ovillos de desfibrilación que se observan en la EA. El péptido también puede tener efectos sobre la saciedad y el aumento de peso., aunque no se han realizado investigaciones en esta área. P21 y cerebrolisina, aunque a menudo se confunde, no son la misma sustancia.

P21 presenta efectos secundarios mínimos, baja biodisponibilidad oral y excelente subcutánea en ratones. La dosis por kg en ratones no se aplica a los humanos. P21 a la venta en

La literatura anterior fue investigada, editado y organizado por el Dr.. mi. logan, MARYLAND. Dr. mi. Logan tiene un doctorado de Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve y una licenciatura. en biología molecular.

Khalid Iqbal es profesor y presidente, Departamento de Neuroquímica, en el Instituto de Investigación Básica sobre Discapacidades del Desarrollo del Estado de Nueva York, Isla de los Estados, Nueva York. Recibió su doctorado.. en Bioquímica en 1969 de la Universidad de Edimburgo, Edimburgo, Reino Unido. Dr. Iqbal fue el primero en describir en 1974 el aislamiento en masa y la composición proteica de los ovillos neurofibrilares/filamentos helicoidales emparejados (PHF) de cerebros con enfermedad de Alzheimer. En 1986 él, junto con el doctor. Inge Grundke-Iqbal, descubrió que la proteína PHF y la proteína tau asociada a los microtúbulos son la misma y que tau en PHF está hiperfosforilada. Su búsqueda de un evento patológico anterior a tau los llevó a factores neurotróficos. En 1999 Descubrieron que CNTF podría neutralizar la hiperfosforilación de tau mediada por FGF-2 en células neuroprogenitoras del hipocampo de ratas adultas y luego, en 2003, demostraron que la mejora farmacológica de la neurogénesis del giro dentado podría mejorar el rendimiento cognitivo en ratas adultas. Estos estudios pioneros llevaron a los Dres.. Iqbal y Grundke-Iqbal al desarrollo de compuestos peptidérgicos CNTF y un nuevo enfoque terapéutico que implicó cambiar el equilibrio de la neurodegeneración a la regeneración del cerebro.. Han demostrado que los compuestos peptidérgicos del CNTF pueden rescatar el deterioro cognitivo rescatando la neurogénesis y los déficits de plasticidad neuronal en modelos de roedores con enfermedad de Alzheimer y síndrome de Down familiar y esporádico..

Dr. Iqbal ha recibido numerosos honores y premios prestigiosos., incluido el Premio Potamkin a la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer de la Academia Estadounidense de Neurología, y el Premio Zenith de la Asociación de Alzheimer, EE.UU. Fundó y presidió la Conferencia Internacional bienal sobre la Enfermedad de Alzheimer de 1988 a 2008. En 2007, la asociación de alzheimer, EE.UU. estableció un premio Khalid Iqbal Life Time Achievement Award para la investigación de la enfermedad de Alzheimer, que se entrega anualmente en la Conferencia Internacional sobre la Enfermedad de Alzheimer (ICAD) a un investigador experimentado de la enfermedad de Alzheimer. Dr. Iqbal es autor de más 300 artículos científicos en prestigiosas revistas científicas estadounidenses e internacionales y ha editado siete libros sobre avances en la investigación de la enfermedad de Alzheimer y trastornos neurodegenerativos relacionados.. Actualmente forma parte de los consejos editoriales de varias revistas..

Khalid Iqbal, Doctor. Está siendo referenciado como uno de los principales científicos involucrados en la investigación y el desarrollo del P-21.. De ninguna manera este médico/científico respalda o defiende la compra, venta, o uso de este producto por cualquier motivo. No hay afiliación o relación., implícito o no, entre

1. “Mapeo de epítopos – una visión general | Temas de ScienceDirect”. https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/epitope-mapping (consultado en agosto. 24, 2020).
2. norte. Baazaoui y K.. Iqbal, “Prevención de déficits dendríticos, sinápticos y deterioro cognitivo con un compuesto neurotrófico," Res de Alzheimer. allí., volumen. 9, Jun. 2017, doi: 10.1186/s13195-017-0273-7.
3. B. li et al., “Los péptidos neurotróficos que incorporan adamantano mejoran el aprendizaje y la memoria, promover la neurogénesis y la plasticidad sináptica en ratones," FEBS Lett., volumen. 584, No. 15, páginas. 3359–3365, 2010, doi: 10.1016/j.febslet.2010.06.025.
4. S. F. Kazim et al., “Efecto modificador de la enfermedad del tratamiento oral crónico con un compuesto peptidérgico neurotrófico en un modelo de ratón triple transgénico de la enfermedad de Alzheimer," Neurobiol. dis., volumen. 71, páginas. 110–130, Nov. 2014, doi: 10.1016/j.nbd.2014.07.001.
5. S. F. Kazim y K.. Iqbal, “Los miméticos de moléculas pequeñas del factor neurotrófico mediaron la neuroregeneración y la reparación sináptica: Modalidad terapéutica emergente para la enfermedad de Alzheimer.," Mol. neurodegenerador., volumen. 11, Jul. 2016, doi: 10.1186/s13024-016-0119-y.
6. j. j. luykx, METRO. PAG. METRO. libros, A. PAG. R. terwindt, S. baker, R. S. Kahn, y r. A. Ofoff, “La implicación de GSK3β en el trastorno bipolar: Integración de evidencia de múltiples tipos de estudios genéticos," EUR. Neuropsicofarmacol., volumen. 20, No. 6, páginas. 357–368, Jun. 2010, doi: 10.1016/j.euroneuro.2010.02.008.
7. METRO. k. Mahoma et al., “La olanzapina inhibe la glucógeno sintasa quinasa-3beta: una investigación mediante simulación de atraque y validación experimental," EUR. j. farmacología., volumen. 584, No. 1, páginas. 185–191, Abr. 2008, doi: 10.1016/j.ejphar.2008.01.019.
8. B. Xu y X. xie, “Control del factor neurotrófico de la saciedad y el peso corporal.," nat. Rdo. neurociencias., volumen. 17, No. 5, páginas. 282–292, Puede 2016, doi: 10.1038/no.2016.24.
9. k. Iqbal, S. F. Kazim, S. Bolonia, y j. Blanchard, “Cambiar el equilibrio de la neurodegeneración a la regeneración del cerebro: un nuevo enfoque terapéutico para la enfermedad de Alzheimer y las enfermedades neurodegenerativas relacionadas," regeneración neuronal. res., volumen. 9, No. 16, páginas. 1518–1519, Ago. 2014, doi: 10.4103/1673-5374.139477.
10. “Pesos de ratas y ratones | Centro de Recursos Animales”. http://www.arc.wa.gov.au/?ID_página=125 (consultado en agosto. 26, 2020).
11. mi. Rockenstein, METRO. Mantener, A. Adame, l. Tripulaciones, h. Moessler, y E. Masliah, “Efectos de Cerebrolysin sobre la neurogénesis en un modelo transgénico APP de la enfermedad de Alzheimer," Acta Neuropathol. (Berl.), volumen. 113, No. 3, páginas. 265–275, Mar. 2007, doi: 10.1007/s00401-006-0166-5.
12. h. Chen, Y.-C. tung, B. li, k. Iqbal, y yo. Grundke-Iqbal, “Los factores tróficos contrarrestan la inhibición elevada de la neurogénesis en adultos inducida por FGF-2," Neurobiol. Envejecimiento, volumen. 28, No. 8, páginas. 1148–1162, Ago. 2007, doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2006.05.036.

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