НАД+ 100мг

НАД+, сокращение от никотинамидадениндинуклеотида, это окисленная форма НАДН. Его основная биологическая функция — переносить электроны от одной биохимической реакции к другой., действуя для перемещения энергии внутри клетки и, в определенных условиях, во внеклеточные места, а также. НАД+ также играет роль в активации/деактивации ферментов., посттрансляционная модификация белков, и межклеточная связь. В качестве внеклеточной сигнальной молекулы, Было обнаружено, что НАД+ высвобождается из нейронов кровеносных сосудов., мочевой пузырь, толстая кишка, и от определенных нейронов головного мозга.

Источник: ПабМед

Последовательность: Н/Д
Молекулярная формула: С₂₁ЧАС₂₇Н₇О₁₄п₂
Молекулярная масса: 663.43 г/моль
ПабХим CID: 925
Количество CAS: 53-84-9
Синонимы: никотинамидадениндинуклеотид, бета-НАД, ОНИ, Эндоприд

• НАД+ лучше всего рассматривать как поддерживающую молекулу, которая необходима для клеточного метаболизма, а также для внеклеточной коммуникации.. Исследования показывают, что НАД+ играет важную роль в преобразовании энергии., восстановление ДНК, иммунная защита, и циркадные циклы. Уровни кофактора, однако, чувствительны к состоянию болезни, а также к возрасту. НАД+ как следующие эффекты, которые уменьшаются в результате естественного возрастного снижения уровня кофактора..
• НАД+ активирует сиртуины и другие ферменты., понравились поли-АДФ-рибозополимеразы, участвует в репарации ДНК и воспалительных процессах. Сиртуины — это те же самые ферменты, которые связаны с продлевающими жизнь преимуществами ограничения калорий..
• НАД+ контролирует выработку белка PGC-1-альфа., который защищает нейроны и другие клетки центральной нервной системы от окислительного стресса.. Исследования на мышах показывают, что именно этот эффект может быть связан с улучшением памяти., особенно с возрастом.
• В моделях мышей, НАД+ помогает защитить кровеносные сосуды от возрастного уплотнения и отложения атеросклеротических бляшек.. В некоторых исследованиях, кофактор даже помогает обратить вспять возрастную дисфункцию аорты..
• Мыши, получавшие НАД+, демонстрируют повышенную скорость метаболизма и улучшение мышечной массы тела..
• Повышенный уровень НАД+ может увеличить мышечную силу и выносливость у старых мышей..
• НАД+ связан с внеклеточной передачей сигналов, особенно для гладких мышц. Это может быть полезно для функции ЖКТ.. Этот эффект, вероятно, ответственен за благоприятное воздействие НАД+ на кровяное давление.^{[1], [2]}.

• Потому что НАД+ — это природная молекула., его легко комбинировать с другими добавками для получения синергического эффекта с небольшим количеством побочных эффектов или вообще без них.. Это особенно верно, когда НАД+ сочетается с другими натуральными добавками.. Исследования на мышах подтверждают это в нескольких конкретных случаях..
• Сочетание НАД+ и высоких доз биотина может помочь бороться с болью и снизить ее уровень..
• CoQ10, еще один кофактор энергетического метаболизма, может работать синергетически с НАД+, улучшая неврологические функции и защищая центральную нервную систему от окислительного стресса.^[3].
• Ресерватрол и НАД+ работают вместе, чтобы уменьшить окислительное повреждение., снижение воспаления, и помогают снизить уровень ЛПНП (он же. плохой) холестерин. Они также могут работать вместе для защиты от диабета и нейродегенеративных заболеваний.^[4].
• Витамины В1, Б2, и B6 помогают увеличить восстановление НАД+.. В сочетании с добавками НАД+, они могут помочь улучшить общий уровень НАД+.
• Сочетание НАД+ с митохондриальными и энергетическими добавками, такие как креатин и альфа-липоевая кислота, может усилить антиоксидантный и антивозрастной эффект.

Антивозрастные исследования и НАД+

Одним из основных результатов стандартного процесса старения является снижение качества и активности митохондрий.. Митохондрии — электростанции организма, производство энергии для всего: от возбуждения нейронов до пищеварения и работы мышц. Снижение функционирования митохондрий связано с нормальным старением, но также является фактором ряда возрастных болезненных процессов.. Исследования показывают, что старение митохондрий способствует старению клеток, воспаление, и даже изменения в активности стволовых клеток, которые замедляют скорость заживления и затрудняют восстановление организма после травм в пожилом возрасте.^[5].

В соответствии с Нуо Сан Сердца, Легкое, и Институт крови Национального института здравоохранения, митохондрии нельзя рассматривать просто как биоэнергетические фабрики., но «скорее как платформы для внутриклеточной передачи сигналов, регуляторы врожденного иммунитета и модуляторы активности стволовых клеток». Далее он объясняет, что «митохондрии могут быть связаны с широким спектром процессов, связанных со старением, включая старение»., воспаление, а также более общее возрастное снижение функций тканей и органов». Другими словами, Митохондрии являются краеугольным камнем клеточного старения, и понимание того, как защитить их функцию, является необходимым первым шагом к пониманию того, как замедлить старение клеток., останавливаться, или даже обратить вспять процесс старения.

Новое исследование предполагает, что, по крайней мере, часть возрастного снижения количества митохондрий можно обратить вспять с помощью пищевых добавок с НАД+.. Эта функция НАД+ была открыта, или, по крайней мере, стал популярным в исследовательских кругах, Дэвид Синклер из Гарвардского университета. Синклер — тот же исследователь, который открыл антивозрастной эффект рессерватрола. (компонент красного вина). В 2013, Синклер обнаружил, что митохондрии в мышцах мышей можно вернуть в более молодое состояние с помощью инъекции предшественника НАД+.^[6].

Исследования завершены в 2013 показали, что снижение уровня НАД+ приводит к псевдогипоксическому состоянию внутри клеток.. Этот, по очереди, прерывает нормальную передачу сигналов, которая происходит между ядром, где находится ДНК, и митохондрии. Добавив старым мышам НАД+, функция митохондрий восстанавливается, и связь возобновляется.^[7].

По крайней мере, причина того, что НАД+ помогает компенсировать последствия старения, заключается в том, что он активирует SIRT. 1 функционировать в ядре и предотвращает нормальное возрастное снижение экспрессии этого конкретного гена.. ПОВЕРХНОСТЬ 1 это ген, кодирующий белок, известный как сиртуин 1 (сокращение от НАД-зависимой деацетилазы сиртуин-1). Сиртуин 1 Это фермент, который играет важную роль в регуляции белков, участвующих в клеточном метаболизме и процессах, связанных со стрессом., долголетие, и воспаление^[8].

Роль НАД+ в работе мышц

Другую связь между старением и НАД+ можно увидеть в тканях скелетных мышц.. В моделях мышей, возрастное снижение мышечной массы происходит в два этапа. На первом этапе, окислительное фосфорилирование (процесс использования митохондрий для производства энергии) снижается из-за снижения экспрессии митохондриальных генов. (митохондрии содержат собственную ДНК). На втором этапе, гены, регулирующие окислительное фосфорилирование, начинают работать со сбоями как в митохондриях, так и в ядре.. Фаза 1 является обратимым. Если вводится НАД+, мыши в этих исследованиях демонстрируют улучшение митохондриальной функции и не переходят на ступень 2. Если, однако, мышам разрешено перейти на стадию 2 без вмешательства, тогда НАД+ не сможет их спасти^[9]. Эти данные свидетельствуют о том, что вмешательство в старение митохондрий возможно с помощью НАД+., но слишком долгое ожидание приводит к рефрактерной дисфункции. Это лучший аргумент в пользу того, что раннее добавление НАД+ имеет решающее значение для борьбы со старением в долгосрочной перспективе..

Исследования показывают, что физические упражнения на самом деле оказывают такое же воздействие на старение митохондрий, как и добавки НАД+.. Похоже, что, в обоих случаях, Вмешательство помогает предотвратить изменения в гамма-коактиваторе 1-альфа рецептора, активируемого пролифератором пероксисом. (ПГК-1-альфа) сигналы, которые приводят к митохондриальной дисфункции^[10].

Исследования на моделях старения скелетных мышц на мышах показывают, что физические упражнения помогают поддерживать окислительную способность мышц на протяжении всей жизни.. По крайней мере, одна из причин, почему это работает, заключается в том, что физические упражнения повышают уровень PGC-1-альфа., что, в свою очередь, помогает защитить михондриальную ДНК, окислительные белки, и ангиогенный (стимулирующий кровеносные сосуды) белки^[11].

НАД+ при нейродегенеративных заболеваниях

Большая часть того, что было изучено о НАД+ и процессе старения, на самом деле применимо к ряду болезненных состояний.. В частности, Изменения НАД+, по-видимому, имеют далеко идущие последствия в центральной нервной системе и связаны с рядом нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Альцгеймера и Хантингтона.. Обзорная статья, опубликованная в 2019 объяснил современное состояние знаний в отношении НАД+ и центральной нервной системы.. Суммируя, НАД+ оказывает нейропротекторное действие на ряде мышиных моделей заболеваний человека, таких как болезнь Хантингтона.. Похоже, что кофактор важен для улучшения функции митохондрий., что, в свою очередь, снижает выработку активных форм кислорода. (РОС). Известно, что АФК вызывают повреждения при ряде воспалительных и болезненных состояний.. Они также ускоряют процесс старения. Существует интерес к возможному синергическому эффекту, который можно получить за счет добавления НАД+ в сочетании с классом лекарств, известных как ингибиторы PARP.. Белки PARP участвуют в репарации ДНК и запрограммированной гибели клеток.. Хотя активированный PARP важен для восстановления ДНК., слишком большая активность PARP может фактически истощить запасы клеточной энергии и вызвать запрограммированную гибель клеток.^[12].

Исследования на мышах с болезнью Паркинсона показывают, что добавление НАД+ помогает защитить от моторного дефицита и гибели дофаминергических нейронов черной субстанции.. Это говорит о том, что НАД+ может не только помочь облегчить симптомы болезни Паркинсона., но на самом деле может замедлить или даже предотвратить развитие заболевания.^[13].

Интересное исследование метаболического процесса, известного как кинурениновый путь. (КП) показали, что добавление НАД+ может помочь предотвратить заболевание, предотвращая распад нейротрансмиттеров и уменьшая необходимость шунтирования белков-предшественников для производства НАД+.. Триптофан — незаменимая аминокислота, строительный блок ряда нейротрансмиттеров и белков.. Эта аминокислота расщепляется, однако, через КП для производства НАД+. Таким образом, производство НАД+ напрямую уничтожает незаменимые нейротрансмиттеры.. Исследования связали дисбаланс в деятельности КП с болезнью Паркинсона., болезнь Альцгеймера, и болезнь Хантингтона, а также психические расстройства, такие как шизофрения и биполярное расстройство.^[14]. Продолжаются исследования, чтобы определить, могут ли добавки НАД+ предотвратить дисбаланс КП и, таким образом, улучшить или предотвратить упомянутые нейродегенеративные состояния..

Роль НАД+ в уменьшении воспаления

Уровни НАД+ регулируются рядом факторов., один из которых НАМПТ. Известно, что этот конкретный фермент связан с воспалением и часто сверхэкспрессируется при определенных типах рака.. Исследователи, фактически, нацеливание NAMPT на потенциальное противораковое лечение. Регулятор также был связан с развитием ожирения., тип 2 диабет, и неалкогольная жировая болезнь печени. Это мощный активатор воспаления, и его уровень резко возрастает по мере снижения уровня НАД+.. Считается, что добавление НАД+ может помочь уменьшить активацию NAMPT и, таким образом, модулировать воспаление.^[15].

Имеются убедительные доказательства того, что дихотомия NAD+/NAMPT является основной движущей силой резистентности к инсулину, которая связана с ожирением и часто приводит к типу резистентности к инсулину. 2 диабет, а также болезни сердца. Похоже, что ожирение приводит к воспалению, а это приводит к общему снижению уровня НАД+., что, в свою очередь, увеличивает уровень свободных жирных кислот в крови в результате подавления адипонектина.. Это приводит к тому, что печень вырабатывает больше глюкозы, хотя это мешает опосредованному инсулином поглощению глюкозы скелетными мышцами.. Результат – инсулинорезистентность., которое поджелудочная железа пытается преодолеть, производя больше инсулина.. Чистый результат, через некоторое время, высокий уровень глюкозы и диабет^[16].

НАД+ в лечении зависимости

Давно известно, что наркотики и алкоголь могут оказывать пагубное воздействие на уровень НАД+.. Это приводит к дефициту питательных веществ, но также было связано с изменениями в настроении и осознанности.. Добавление НАД+ для преодоления этого дефицита началось в 1960-х годах., но недавно приобрел популярность в результате исследований, показавших, что НАД+ в сочетании со специфическими аминокислотными комплексами действительно может ускорить выздоровление и привести к более глубоким и длительным результатам во время реабилитации от зависимости.. Исследования показывают, что сочетание НАД+ и некоторых аминокислот может уменьшить тягу к еде и улучшить уровень стресса и беспокойства.^[17].

Прием НАД+ и будущее исследований старения

Имеются веские доказательства, полученные на животных моделях, позволяющие предположить, что добавление НАД+ может компенсировать некоторые эффекты старения митохондрий.. Большая часть этих свидетельств, однако, происходит от моделей животных. Был сильный толчок к тестированию НАД+ в клинических исследованиях нейродегенеративных заболеваний и хронических заболеваний. 2 диабет. В обоих случаях, простой кофактор имеет большие перспективы для, по крайней мере, замедление прогрессирования этих разрушительных заболеваний. Есть даже надежда, что НАД+ сможет, отдельно или в сочетании с другими методами лечения, обратить вспять определенные процессы заболевания или даже регулировать сам процесс старения.

НАД+ имеет минимальные побочные эффекты., низкая биодоступность при пероральном приеме и отличная подкожная биодоступность у мышей. Дозировка на кг для мышей не масштабируется для людей.. НАД+ продается по адресу

Вышеуказанная литература была исследована, отредактировано и организовано доктором. Логан, доктор медицинских наук. Доктор. Логан получил докторскую степень в Медицинский факультет Университета Кейс Вестерн Резерв и степень бакалавра наук. в молекулярной биологии.

Син-Ичиро Имаи, доктор медицинских наук, кандидат наук Главный интерес состоит в том, чтобы понять системную регуляцию старения и продолжительности жизни млекопитающих и превратить эти знания в эффективное вмешательство против старения, которое сделает нашу последующую жизнь максимально здоровой и продуктивной… Три ключевые ткани были определены как основные элементы старения млекопитающих и контроль долговечности: гипоталамус как центр управления, скелетные мышцы как эффектор и жировая ткань как модулятор. Эти результаты интегрированы в комплексную концепцию контроля старения и долголетия млекопитающих., названный Миром NAD 2.0 (Имаи, npj Системная биология и приложения, 2016). Благодаря этим проектам, они стремятся понять важность этих критических межтканевых связей между гипоталамусом., скелетные мышцы и жировая ткань в контроле старения и долголетия млекопитающих. Ожидаемый результат этих исследований позволит нам разработать эффективные меры против старения..

Син-Ичиро Имаи, доктор медицинских наук, Доктор философии упоминается как один из ведущих ученых, занимающихся исследованиями и разработками НАД+.. Ни в коем случае этот врач/ученый не одобряет и не пропагандирует покупку, распродажа, или использование этого продукта по любой причине. Нет никакой принадлежности или родства, подразумеваемый или иной, между

1. «НАД+ Наука 101 – Что такое НАД+ & Почему это важно,Элизиум Здоровье. [В сети]. Доступный: https://www.elysiumhealth.com/en-us/knowledge/science-101/everything-you-need-to-know-about-nicotinamide-adenine-dinucleotide-nad. [Доступ: 25-июль 2019 г.].
2. «Никотинамид рибозид: Преимущества, Побочные эффекты и дозировка,«Линия здоровья». [В сети]. Доступный: https://www.healthline.com/nutrition/nicotinamide-riboside. [Доступ: 25-июль 2019 г.].
3. р. Т. Мэтьюз, л. Который, С. Браун, М. Хороший, И м. Ф. Бил, «Введение коэнзима Q10 увеличивает концентрацию митохондрий в мозге и оказывает нейропротекторное действие.,» Процесс. Натл. Акад.. Наука. ты. С. А., том. 95, нет. 15, пп. 8892–8897, июль. 1998. [ЧВК]
4. «Что нужно знать о добавках ресвератрола,» ВебМД. [В сети]. Доступный: https://www.webmd.com/heart-disease/resveratrol-supplements. [Доступ: 25-июль 2019 г.].
5. Н. Солнце, р. Дж. Юле, и т. Финкель, «Митохондриальная основа старения»,Мол. Клетка, том. 61, нет. 5, пп. 654–666, Мар. 2016. [ЧВК]
6. Д. Стипп, «За пределами ресвератрола: Антивозрастная мода на НАД,Сеть блогов Scientific American. [В сети]. Доступный: https://blogs.scientificamerican.com/guest-blog/beyond-resveratrol-the-anti-aging-nad-fad/. [Доступ: 08-июль 2019 г.].
7. А. п. Гомес и др., «Снижение НАД+ вызывает псевдогипоксическое состояние, нарушающее ядерно-митохондриальную связь во время старения».," Клетка, том. 155, нет. 7, пп. 1624–1638, декабрь. 2013. [ЧВК]
8. С. Имаи и Л.. Гарантия, «НАД+ и сиртуины при старении и болезнях»,Тенденции клеточной биол., том. 24, нет. 8, пп. 464–471, август. 2014. [ПабМед]
9. А. р. Мендельсон и Дж.. Вт. Ларрик, «Частичное обращение старения скелетных мышц путем восстановления нормального уровня НАД+».,Омоложение Рес., том. 17, нет. 1, пп. 62–69, февраль. 2014. [ПабМед]
10. С. Канг, Э. Чанг, г. Диффи, и я. л. Джи, «Тренировки ослабляют связанную со старением митохондриальную дисфункцию в скелетных мышцах крыс.: роль PGC-1α,» Опыт. Геронтол., том. 48, нет. 11, пп. 1343–1350, ноябрь. 2013. [ПабМед]
11. С. Рингхольм и др., «Влияние приема ресвератрола в течение всей жизни и физических упражнений на окислительную способность скелетных мышц у стареющих мышей»; воздействие PGC-1α,» Опыт. Геронтол., том. 48, нет. 11, пп. 1311–1318, ноябрь. 2013. [ПабМед]
12. А. Льорет и М. Ф. Бил, «ПГС-1α, Сиртуины и PARPs при болезни Хантингтона и других нейродегенеративных состояниях: NAD+, чтобы править всеми,«Нейрохим». Рез., Может 2019. [ПабМед]
13. С. Шан и др., «Защитное действие β- никотинамидадениндинуклеотид против моторного дефицита и дофаминергического повреждения нейронов на мышиной модели болезни Паркинсона,» Прог. Нейропсихофармакол. Биол. Психиатрия, том. 94, п. 109670, июнь. 2019. [ПабМед]
14. Д. С. Мэддисон и Ф.. Джорджини, «Кинурениновый путь и нейродегенеративные заболевания,Семин. Сотовый разработчик. Биол., том. 40, пп. 134–141, апрель. 2015. [ПабМед]
15. А. Гартен, С. Шустер, М. Пенке, Т. Горский, Т. де Джорджис, и Вт. Кисс, «Физиологическая и патофизиологическая роль метаболизма NAMPT и НАД».,» Нэт. Преподобный. Эндокринол., том. 11, нет. 9, пп. 535–546, Сентябрь. 2015. [ПабМед]
16. С. Ямагучи и Джей. Ёсино, «Биология НАД+ жировой ткани при ожирении и резистентности к инсулину»: От механизма к терапии,Новости BioEssays Rev. Мол. Клетка. Дев. Биол., том. 39, нет. 5, Может 2017. [ЧВК]
17. Дж. Э. Хьюмистон, «Никотинамидадениндинуклеотид.,п. 68. [FDA]

ВСЕ СТАТЬИ И ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКЦИИ, ПРЕДОСТАВЛЕННЫЕ НА ЭТОМ ВЕБ-САЙТЕ, ПРЕДНАЗНАЧЕНЫ ТОЛЬКО ДЛЯ ИНФОРМАЦИОННЫХ И ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ЦЕЛЕЙ..

Продукты, предлагаемые на этом сайте, предназначены только для исследований in vitro.. Исследования in vitro (латинский: в стекле) выполняются вне тела. Эти продукты не являются лекарствами или лекарствами и не были одобрены FDA для предотвращения, лечить или вылечить любое заболевание, недуг или болезнь. Телесное введение любого вида в организм человека или животного строго запрещено законом..