¿Qué es lGF-1 DES??
IGF-1 DES es una versión truncada de IGF-1 en la que el tripéptido Gly-Pro-Glu está ausente en el extremo N-terminal de la proteína.. En realidad, es una variante natural del lGF-1 y se ha encontrado en el cerebro humano., calostro de vaca, y tejido uterino de cerdo.IGF-1DES es 10 veces más potente que el lGF-1 para estimular la hipertrofia y la proliferación de células porque no se ve afectado por las proteínas de unión del lGF-1 y, por lo tanto, es más biodisponible.. Existe interés en utilizar el péptido para inducir anabolismo en condiciones catabólicas. (p.ej. enfermedad crónica) y en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinall1, p11.
IGF-1 DES también ha sido de gran interés en el tratamiento de una serie de afecciones neurológicas y del desarrollo neurológico.. Los investigadores que investigan el autismo y los trastornos del espectro autista han descubierto que el lGF-1 y sus análogos tienen efectos potentes sobre las neuronas sinápticas saludables.. En modelos animales de autismo, IGF-1 DES y IGF-1 han aliviado los síntomas y mejorado varios aspectos conductuales de la afección..
Estructura DES del IGF-1
Secuencia:
TLCGAELVDALQFVCGDRGFYFNKPTGYGSSSRRAPQTGIVDECCFRSCDLRRLEMYCAPLKAAKSA
Fórmula molecular: C:1gH4sN,1oh,Peso molecular: 7365.4225 g/mol
PubChem ClD: 135331146
Número CAS: 112603-35-7
Sinónimos: Factor de crecimiento tipo insulina 1,des-(1-3)-, Del(1-3) 1Factor de crecimiento similar a la insulina GF-1,4-70 1
IGF-1 DESInvestigación
IGF-1 DES es más potente que IGF-1
Al IGF-1 DES le faltan solo tres aminoácidos en su extremo N-terminal, pero ese cambio sutil hace una gran diferencia. La investigación muestra que IGF-1 DES no se une muy bien a las proteínas de unión de IGF-1 (lGFBP) Se encuentra en la sangre y en diversos tejidos del cuerpo.. El resultado es que hay más péptido disponible para unirse a receptores importantes y, por lo tanto, el lGF-1 DES es más potente. (mismos efectos en dosis más bajas) que el propio lGF-1. La investigación en cerdos y titíes indica que lGF-1 DES es 2-3 veces más potente que el IGF-1 para reducir el azúcar en sangre. Más, Estos mismos efectos de potencia se extienden también a otras propiedades del lGF-1., incluidos sus efectos anabólicos sobre el músculo esquelético y sus efectos neuroprotectores[2]
Uno de los beneficios de la unión a las lGFBP es su actividad prolongada como resultado de una menor eliminación de la circulación.. De este modo, IGF-1 DES tiene un inicio de acción mucho más rápido, actividad máxima, y retirada más rápida que el propio lGF-1. Hay una serie de entornos en los que este tipo de perfil de eficacia podría resultar útil., incluyendo el tratamiento de condiciones hiperglucémicas.
La investigación en cerdos indica que las variantes de lGF-1 con bajas afinidades por las lGFBP tienen un efecto más dramático sobre el crecimiento. De hecho, Los efectos anabólicos del IGF-1 DES ocurren incluso en condiciones de ingesta limitada de calorías.[3]. La investigación en ratas muestra que solo 14 días de IGF-1 DESes suficientes para producir aumentos significativos en el peso corporal, retención de nitrógeno, y eficiencia de conversión de alimentos[4]. Este último hecho es importante ya que confirma el potencial del lGF-1DES para mejorar el anabolismo incluso en situaciones de ingesta baja de calorías., una función que haría que el péptido fuera útil en enfermedades crónicas y en personas que no pueden consumir una gran cantidad de calorías por diversas razones. También se ha demostrado que el lGF-1 es un agente antihiperglucemiante más eficaz., Reducir el azúcar en sangre rápidamente después de la administración.. Esta es parte de la razón por la que el péptido es tan eficaz para impulsar el crecimiento con un menor consumo de calorías.. Existe interés entre los investigadores en el uso de lGF-1 DES como tratamiento potencial para la hiperglucemia, ya que tendría efectos similares a la administración de insulina sin los efectos secundarios a largo plazo que pueden ocurrir si se usa demasiada insulina..
IGF-1 DES Investigación y enfermedad neurológica
Se ha establecido desde hace mucho tiempo que el IGF-1 tiene efectos importantes sobre el crecimiento neuronal.,diferenciación, y supervivencia. La proteína es un factor importante en la formación sináptica y, por tanto, desempeña un papel fundamental en el aprendizaje., memoria, y más. El lGF-1 es particularmente importante para el desarrollo y mantenimiento de sinapsis maduras.. Las investigaciones muestran que el lGF-1 es absolutamente necesario para alcanzar niveles adecuados de sinapsina-1 presináptica, una proteína que regula la liberación de neurotransmisores. El péptido también es importante para la proteína postsináptica PSD-95., que mantiene la estructura sináptica. Sin lGF-1, El desarrollo sináptico se ve interrumpido y se producen déficits en las habilidades motoras., comportamiento, funcionamiento cognitivo, y el lenguaje todos se desarrollan.
El IGF-1 y sus análogos se han probado en el síndrome de Rett y en el síndrome de deleción del cromosoma 22.. En ambos casos, los péptidos producen beneficios positivos. Protegiendo el número de sinapsis excitadoras en el cerebro y preservando la densidad neuronal.. También se ha demostrado que el lGF-1 reduce los efectos tóxicos de la sobreestimulación con NDMA., protegiendo así a las neuronas de la excitotoxicidad, que puede provocar la muerte neuronal. Los beneficios fueron tan grandes en estudios con animales que el lGF-1 y sus análogos se están introduciendo como tratamientos experimentales en humanos que padecen estas devastadoras condiciones5.].
Ensayos clínicos de lGF-1 en esclerosis múltiple (EM), SI, Enfermedad de Parkinson (PD), y la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO) han arrojado resultados mixtos. En ELA, por ejemplo, El tratamiento con IGF-1 conduce a reducciones significativas en la progresión de la enfermedad, aumento de la fuerza muscular, funcionamiento respiratorio mejorado, y mayor calidad de vida. en EM, El péptido casi no tuvo efecto.. Aún no se han realizado ensayos en humanos del lGF-1 en la EP, pero los estudios en modelos de EP en ratas indican que protege las neuronas dopaminérgicas y mejora el comportamiento.. Se requieren más estudios para comprender las causas de estas afecciones y cómo el IGF-1 DES desempeña un papel en su tratamiento.. El hecho de que el péptido no tenga ningún impacto en la EM no es sorprendente, ya que la afección se debe menos a la muerte de las neuronas que al daño a las células que las rodean.. El lGF-1 DES y otros análogos del lGF-1 pueden ayudar a los científicos a explorar la fisiopatología básica de estas afecciones para comprender mejor sus causas y así desarrollar tratamientos potenciales..
IGF-1 DES y el autismo
La investigación muestra que el lGF-1 puede ser un componente importante en una serie de afecciones neurológicas., incluyendo el autismo. De hecho, Los niños con autismo muestran niveles cerebrales más bajos de IGF-1 que los controles de la misma edad., lo que sugiere que las bajas concentraciones de IGF-1 en el cerebro,particularmente a una edad temprana, Puede alterar el desarrollo normal y ser importante en la patogénesis del autismo.[7].
La investigación en modelos de autismo en ratones indica que el IGF-1 y análogos como el IGF-1 DESrevierten todos los déficits asociados con las afecciones.. Los ratones a los que se les administró lGF-ll durante sólo cinco días mostraron una interacción social mejorada, mejor reconocimiento novela-objeto, condicionamiento de miedo contextual mejorado, reducción del comportamiento repetitivo/compulsivo, mejor aseo y más. Los ratones incluso mostraron una mejora en la memoria.[8].
Estos hallazgos no deberían sorprender, ya que las investigaciones sugieren que el autismo probablemente sea causado por alteraciones en el desarrollo de las sinapsis y es patológicamente similar., a otras condiciones del desarrollo neurológico como el síndrome de X frágil, esclerosis tuberosa, y síndrome de Angelman. lGF-1 y sus análogos, que tienen efectos potentes sobre las sinapsis son, por lo tanto, candidatos ideales para explorar diversas estrategias de tratamiento en estos trastornos[9].
IGF-1 DES puede tener beneficios cognitivos en la edad
El IGF-1 es importante tanto en adultos como en niños. en adultos, En realidad, el péptido está muy modificado en el cerebro para hacerlo más corto., lo que indica que análogos como lGF-1 DES pueden tener un mejor potencial terapéutico que el lGF-1 intacto. Moléculas como lGF-1 DES también penetran más fácilmente la barrera hematoencefálica, haciéndolos más efectivos cuando se administran de forma exógena. en adultos, Se ha demostrado que el lGF-1 y sus análogos reducen la muerte neuronal y protegen a las neuronas contra agresiones como el accidente cerebrovascular., enfermedad de alzheimer,Enfermedad de Parkinson, y más[1oh]
De lo anterior, Está claro que el lGF-1 y sus análogos son útiles en el contexto de enfermedades neurológicas.. Investigación en ratas, sin embargo, sugiere que IGF-1 DES puede mejorar la transmisión sináptica e impartir beneficios cognitivos incluso en ratas normales. Esto podría ser beneficioso para el aprendizaje y la memoria., particularmente a medida que los organismos envejecen y los niveles naturales de lGF-1 en el cerebro comienzan a disminuir. Según la investigación, Causas del DES del IGF-1 40% aumentar el potencial postsináptico inexcitador[11] Esto sugiere que el péptido podría tener efectos profundos sobre la función cognitiva., particularmente en la disfunción sináptica relacionada con la edad.
IGF-1 DES Investigación y función inmune
Muchas células del sistema inmunológico., como las células mononucleares y los neutrófilos., tienen receptores lGF.1 en su superficie. La investigación muestra que el lGF-1 DES puede mejorar la función inmune al estimular la liberación de peróxido de hidrógeno en las células mononucleares y al alentar a los neutrófilos a diferenciarse en blastocitos que matan patógenos.[12]. en todos los casos IGF-1 DES es más potente para estimular estos cambios que IGF-1, lo que indica que el péptido podría ser un adyuvante eficaz de los antibióticos y otros tratamientos utilizados en el tratamiento de enfermedades infecciosas. La investigación sobre el papel del lGF-1 DES en la estimulación de la función inmune es muy preliminar, pero sigue siendo muy prometedor.
IGF-1 DES puede mejorar la cicatrización de heridas
Dérmico (piel) Los fibroblastos son las células principales responsables de la reparación del tejido después de una lesión. Estas células producen una cantidad de lGFBP en determinadas circunstancias y se sabe que esta proteína reduce drásticamente el impacto del lGF-1 en sus otros receptores. Las investigaciones sugieren que las citoquinas inflamatorias pueden alterar los niveles de lGFBP, que puede afectar la curación. Mediante la administración de péptidos que no se ven afectados por IGFBP, Es posible evitar los efectos de las citocinas inflamatorias y mejorar el crecimiento y la diferenciación de los fibroblastos.[13]. Este, Sucesivamente, puede acelerar la cicatrización de heridas.
GF-1 DES Investigación y cáncer
Uno de los problemas que presentan las células cancerosas es el hecho de que no están diferenciadas o se encuentran en etapas muy tempranas de diferenciación.. Esto hace que las células sean difíciles de tratar y también las vuelve disfuncionales.. Lo más importante, Las células en etapas posteriores de diferenciación crecen más lentamente.. Obligar a las células cancerosas a diferenciarse podría ralentizar el crecimiento del tumor. La investigación en cultivos celulares indica que el lGF-1 DES puede obligar a ciertos tipos de células cancerosas a diferenciarse, lo que retarda el crecimiento del tumor al inhibir la diferenciación.[14].
IGF-1 DES es un nuevo contendiente
IGF-1 DES preserva muchas de las funciones del IGF-1, como un mayor crecimiento del músculo esquelético y protección de las neuronas. es diferente, sin embargo, en que no se une a IGFBP. Este hecho por sí solo hace que el IGF-1 DES sea más útil en varios sentidos., como permitir que el péptido pase más fácilmente al cerebro cuando se administra de forma exógena. IGF-1 DES es muy prometedor, por lo que es objeto de intensas investigaciones en campos que tocan el neurodesarrollo, ataque, cáncer, curación de heridas, autismo, y más.
IGF-1 DES presenta efectos secundarios moderados, baja biodisponibilidad oral y excelente subcutánea en ratones. La dosis por kg en ratones no se aplica a los humanos. La venta de IGF-1 DES en PEPTIDE GURUS se limita únicamente a la investigación educativa y científica, no para consumo humano. Sólo compre lGF-1 DES si es un investigador autorizado.
Autor del artículo
La literatura anterior fue investigada, editado y organizado por el Dr.. logan, MARYLAND. Dr. logan
tiene un doctorado de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve y una licenciatura en Ciencias. en biología molecular.
Autor de revista científica
Dr. Clemons’ La práctica clínica combina su interés por la hormona del crecimiento y el IGF-1 con la evaluación de pacientes con hipopituitarismo y pacientes con tumores hipofisarios que hipersecretan la hormona del crecimiento o prolactina.. Dr. Clemmons combina la investigación biomédica básica, Investigación clínica y práctica consultiva de endocrinología, así como educación clínica.. Su investigación básica implica comprender los mecanismos moleculares mediante los cuales los factores de crecimiento similares a la insulina estimulan la proliferación y diferenciación celular.. El Dr. Clemmons también está interesado en cómo las células que sufren estrés hiperglucémico responden de manera aberrante a la estimulación de estos factores de crecimiento.. Además, está interesado en los mecanismos por los cuales estos factores estimulan la diferenciación, particularmente en osteoblastos y células vasculares.. Sus estudios clínicos involucran métodos novedosos para revertir el efecto de estos factores en pacientes con nefropatía y retinopatía diabética.. En su práctica clínica compagina su interés por la hormona del crecimiento y el IGF-l con la valoración de pacientes con hipopituitarismo y pacientes con tumores hipofisarios hipersecretores de hormona del crecimiento o prolactina.. Cronología de la experiencia: D: Universidad de Carolina del Norte, 1974; Pasante y Residente: Hospital General de Massachusetts, Bostón, MAMÁ, 1974-1976; Residente: JohnsHopkins, baltimore, Maryland, 1976-1977; Beca de Endocrinología: Hospital General de Massachusetts, Bostón, MAMÁ, 1977-1979; Profesor asistente de medicina: Universidad de Carolina del Norte, 1979-1985: Profesor asociado de medicina: Universidad de Carolina del Norte.1985-1990; profesor de medicina: Universidad de Carolina del Norte, 1990-1995; SarahGraham Kenan Profesora Distinguida de Medicina: Universidad de Carolina del Norte, 1996.2019; profesor de medicina: Universidad de Carolina del Norte, 2019-presente.
Dr. Se hace referencia a Clemmons como uno de los principales científicos involucrados en la investigación y el desarrollo de lGF-1 DES.. De ninguna manera este médico/científico respalda o defiende la compra, venta, o uso de este producto por cualquier motivo. No hay afiliación o relación, implícito o no, entre PEPTIDE GURUS y este doctor. El propósito de citar al médico es reconocer, reconocer, y damos crédito a los exhaustivos esfuerzos de investigación y desarrollo realizados por los científicos que estudian este péptido.. Dr. Clemmons aparece en [15] bajo las citas referenciadas.
Citas referenciadas
1.FJ. Ballard, J.C.Wallace, G.L.. Francisco, LC. Leer, y f. METRO. Tomás, "Del(1-3)lGF-1: una forma truncada de factor de crecimiento similar a la insulina-l,” En t. j. bioquímica. Cell Biol..vol.28,no.10,pp.1085-1087,octubre. 1996.
2.F. METRO. Tomás, PAG. mi. walton, F. R. dunshea, y f. j. Ballard,“Las variantes de GF-1 que se unen mal a las proteínas de unión a lGF muestran una acción hipoglucemiante más potente y prolongada que el lGF-1 nativo en cerdos y monos tití.,” JEndocrinol., vol.155,n°2,págs.377-386, NOVIEMBRE DE 1997.
3.PAG. mi. walton, F. R. dunshea, y f. j. Ballard, “Acciones in vivo de análogos de lGF con escasas afinidades por las IGFBP: Efectos metabólicos y de crecimiento en cerdos de diferentes edades y capacidad de respuesta a la GH.,” Progreso. Factor de crecimiento Res., vol.6, nº 2-4, páginas. 385-395,1995.
4.FJ.Ballard,P.E.Walton,S.Bastian,F.M.Tomás, J.C.Wallace, y G.L.Francis,“Efectos de las interacciones entre lGFBP y lGF sobre la eliminación del plasma y las actividades biológicas in vivo de lGF y análogos de IGF,” Regulación del Crecimiento..vol.3, no.1, págs.40-44, Mar. 1993.
5.R. canitano, “Nuevos tratamientos experimentales para el dominio social central en los trastornos del espectro del autismo,” Frente. Pediatra., vol.2, pag. 61,2014.
6.j. costales y a. Kolevzon, “El potencial terapéutico del factor de crecimiento 1 similar a la insulina en los trastornos del sistema nervioso central,” neurociencias. Biocomportamientos. Rdo., volumen. 63.pp.207-222, abril de 2016.
7.R. Riikonen,“Factores de crecimiento similares a la insulina en la patogénesis de enfermedades neurológicas en niños,”Int.J.Mol. Ciencia., vol.18, no.10, septiembre de 2017.
8.A.B.Steinmetz,S.A.Stern,A.S.Kohtz,G. Descalzi, y C. . Arboles pequeños, “El factor de crecimiento similar a la insulina ll se dirige a la vía mTOR para revertir fenotipos similares al autismo en ratones,”J.Neurosci.Off. J.Soc.Neurosci., volumen. 38, no.4, págs.1015-1029,24 2018.
9.D. Ebrahimi-Fakhari y M.. Sahin, “El autismo y la sinapsis: Mecanismos emergentes y terapias basadas en mecanismos.,” actual. opinar. Neurol., volumen. 28, No. 2.91-102, abril. 2015.
10.D.C.Górecki, M.Beresewicz, y B. Zabtočka, “Efectos neuroprotectores de los péptidos cortos derivados del factor de crecimiento tipo insulina 1” Neurochem. Int., volumen. 51, no8, págs.451-458, diciembre de 2007.
11.M.M.Ramsey, M.M.Adams, oh. J.Ariwodola, W.. mi. Domingo, y j. l. Weiner,“Caracterización funcional de la acción de des-IGF-1 en las sinapsis excitadoras en la región CA1 del hipocampo de rata,”J.Neurofisiol., volumen. 94, no.1, págs.247-254, julio de 2005.
12.incógnita. zhao, B. W.. McBride, l. METRO. Trucha-Radford, y j. h. Aparejo, “Efectos del factor de crecimiento similar a la insulina-l y sus análogos sobre la liberación de peróxido de hidrógeno bovino por neutrófilos y la blastogénesis por células mononucleares," J.. Endocrinol., volumen. 139.núm. 2, págs. 259-265, noviembre. 1993.
13.A MÍ. Yateman, CORRIENTE CONTINUA. Claffey, S. C. Cwyfan Hughes, V. j. Helada, j. A. estaba, y J.M.. Acebo, “Las citocinas modulan la sensibilidad de los fibroblastos humanos a la estimulación con factor de crecimiento similar a la insulina-l (IGF-1) alterando la producción endógena de proteína de unión a lGF,”J.Endocrinol., vol.137,no.1, pp.151-159, abril. 1993.
14.Sr. Remacle-Bonnet, F. Garrouste, F.el Atig, METRO. Roccabianca, j. Marvaldi, y GPommier, "del-(1-3)-lGF-1, un análogo del factor de crecimiento similar a la insulina utilizado para imitar un posible bucle autocrino de lGF-ll, Promueve la diferenciación de las células del carcinoma de colon humano.,”Int.J.Cáncer, vol.52,no.6, pp.910-917, diciembre de 1992
15.J Clin Invest. 2004;113(1):25-27.https://doi.org/10.1172/JC120660.