Wat is LGF-1 des?

IGF-1 DES is een afgeknotte versie van LGF-1 waarin de Tripeptide Gly-Pro-Glu afwezig is van het N-terminusuiteinde van het eiwit. Het is eigenlijk een natuurlijk voorkomende variant van LGF-1 en is gevonden in het menselijk brein, koeiencolostrum en varkens uteriene weefsel.igf-1DES is 10 keer krachtiger dan LGF-1 in het stimuleren van hypertrofie en proliferatie van cells omdat het niet wordt beïnvloed door LGF-1 bindende proteïnen en is dus meer. Er is interesse in het gebruik van het peptide om anabolisme te induceren in katabole conditions (bijvoorbeeld chronische ziekte) en bij de behandeling van inflammatoire darmziekte1, P11.
IGF-1 des is ook van grote belangstelling geweest voor de behandeling van een aantal neurologisch en neurologische aandoeningen. Onderzoekers die autisme en autismespectrumstoornissen onderzoeken, hebben aangetoond dat LGF-1 en zijn analogen krachtige effecten hebben op de neuronen van de Synaptische gezondheid. In diermodellen van autisme hebben IGF-1 DES en LGF-1 opgelucht en een aantal gedragsaspecten van de aandoening verbeterd.

IGF-1 destructuur

Reeks:
TlcGaelvdalQfVCGRGFyfnKptgyGSSSRraPQtGIVDecfrscdlrrlemycaplkaaksa
Moleculaire formule: C: 1GH4SN, 1O, smolecuulgewicht: 7365.4225 g/mol
PubChem CLD: 135331146
CAS-nummer: 112603-35-7
Synoniemen: insuline-soort groeifactor 1, des- (1-3)-, DES (1-3) 1GF-1,4-70-insuline-achtiggroei Factor 1

IGF-1 Desresearch

IGF-1 des is krachtiger dan IGF-1
IGF-1 DES ontbreekt slechts drie aminozuren uit het N-terminale uiteinde, maar die subtlechange maakt een groot verschil. Onderzoek toont aan dat IGF-1 des niet zeer WELTO LGF-1 bindende eiwitten (LGFBP's) in het bloed en in verschillende weefsels in het lichaam bindt. Het resultaat is dat meer van het peptide beschikbaar is voor binding aan importantreceptoren en dus is LGF-1 des krachtiger (dezelfde effecten bij lagere doses) dan LGF-1Stelf. Onderzoek bij varkens en Marmoset geeft aan dat LGF-1 DES 2-3 keer meer concurrent is dan IGF-1 bij het verlagen van de bloedsuikerspiegel. Verder strekken deze zelfde potentie-effecten zich ook uit tot andere eigenschappen van LGF-1, inclusief de anabole effecten op skeletspier en zijn neuroprotectieve effecten [2]
Een van de voordelen van binding aan LGFBP's is langdurige activiteit als gevolg van verminderde cloure -claimering door de bloedsomloop. Aldus heeft IGF-1 des een veel snellere aanvang van actie, highelpeak-activiteit en snellere terugtrekking dan LGF-1 zelf. Er zijn een aantal instellingen waarin dit type werkzaamheidsprofiel nuttig kan zijn, inclusief de behandeling van hyperglycemische aandoeningen.
Onderzoek bij varkens geeft aan dat LGF-1-varianten met lage affiniteiten voor LGFBP's een moredramatisch effect hebben op de groei. In feite treden de anabole effecten van IGF-1 des op, zelfs bij het instellen van beperkte calorie-inname [3]. Onderzoek bij ratten toont aan dat slechts 14 dagen IGF-1 voldoende is om een ​​significante toename van het lichaamsgewicht, stikstofretentie en foodconversie-efficiëntie te produceren [4]. Het laatste feit is belangrijk omdat het het potentieel van LGF-1DES bevestigt om het anabolisme te verbeteren, zelfs in de setting van een slechte calorie-inname, een functie die het peptide nuttig zou maken bij chronische ziekten en bij personen die om verschillende redenen niet in staat zijn om veel calorieën te consumorieën. LGF-1 is ook aangetoond dat het een effectiever anti-hyperglycemisch middel is, de bloedsuikerspiegel na toediening verlagen. Dit deel van de reden dat het peptide zo efficiënt is in het stimuleren van de groei met lagere calorieconumptie. Er is interesse bij onderzoekers in het gebruik van LGF-1 des als een potentiële behandeling bij hyperglykemie als het vergelijkbare effecten zou hebben als insuline-toediening, zonder de bijwerkingen op de lange termijn die kunnen optreden als er te veel insuline wordt gebruikt.

IGF-1 des onderzoek en neurologische ziekte
Het is al lang vastgesteld dat IGF-1 belangrijke effecten heeft op de groei, differentiatie en overleving van neuronen. Het eiwit is een belangrijke factor in synaptische vorming en speelt dus een cruciale rol in leren, geheugen en meer. LGF-1 is vooral belangrijk voor de ontwikkeling en het onderhoud van volwassen synapsen. Onderzoek toont aan dat LGF-1 isabsolderlijk noodzakelijk is voor het bereiken van de juiste niveaus van pres-synaptische synapsine-1, een proteïne, de afgifte van neurotransmitters. Het peptide is ook belangrijk voor het postsynaptische PSD-95-eiwit, dat de synaptische structuur handhaaft. Zonder LGF-1 is synaptische ontwikkeling verstoord en tekorten in motorische vaardigheden, gedrag, cognitief functioneren en taal ontwikkelen allemaal.

IGF-1 en zijn analogen zijn getest in het Rett-syndroom en in chromosoom 22Deletion-syndroom. In beide gevallen leveren de peptiden positieve voordelen op. Door de toename van excitatoire synapsen in de hersenen te beschermen en door neuron -dichtheid te behouden. Van LGF-1 is ook aangetoond dat het de toxische effecten van NDMA-over-stimulatie vermindert, waardoor bescherming door excitotoxiteit kan worden beschermd, wat kan leiden tot de dood van de neuron. De voordelen waren zo grote inanimale studies dat LGF-1 en de analogen ervan worden geïntroduceerd als experimentele behandeling bij mensen die lijden aan deze verwoestende aandoeningen5.
Klinische onderzoeken van LGF-1 bij multiple sclerose (MS), ALS, Parkinson's Disease (PD), Andalzheimer's Disease (AD) hebben gemengde resultaten opgeleverd. Bij ALS leidt bijvoorbeeld IGF-1-behandeling tot significante verminderingen van ziekteprogressie, verhoogde spierrengte, verbeterde ademhalingsfunctioneren en verhoogde kwaliteit van leven. In MS had het peptide bijna geen effect. Menselijke proeven van LGF-1 in PD zijn nog niet uitgevoerd. Maar studies in rattenmodellen van PD geven aan dat het dopaminerge neuronen beschermt en gedragsfs bevordert. Verder onderzoek is vereist om de oorzaken van de seecondities te begrijpen en hoe IGF-1 des een rol speelt in hun behandeling. Het feit dat de peptide geen impact op MS is, is niet verrassend, omdat de toestand minder wordt veroorzaakt door de dood van de neuron door schade aan de cellen rond neuronen. LGF-1 DES en andere LGF-1-analogen-kalkwetenschappers om de basispathofysiologie van deze aandoeningen te verkennen om hun oorzaken te verbeteren en zo potentiële behandelingen te ontwikkelen.

IGF-1 des en autisme
Onderzoek toont aan dat LGF-1 een belangrijk bestanddeel kan zijn in een aantal neurologische condities, waaronder autisme. Kinderen met autisme vertonen in feite lagere hersenniveaus van IGF-1than leeftijd-gematchte controles, wat suggereert dat lage IGF-1-concentraties in de hersenen, met name op jonge leeftijd, de normale ontwikkeling kunnen verstoren en belangrijk kunnen zijn in de pathogenese van autisme [7].
Onderzoek in muismodellen van autisme geeft aan dat LGF-L en analogen zoals IGF-1 alle tekorten geassocieerd met de voorwaarden. Muizen die LGF-LL werden toegediend voor Just Fivedays, vertoonden verbeterde sociale interactie, betere nieuw-obiect recoanitie, verbeterde contextuele angstconditionering, verminderd repetitief/dwangmatig gedrag, betere verzorging. En meer. De muizen vertoonden zelfs het verbeteren van het geheugen [8].
Deze bevindingen mogen niet als verrassing zijn, omdat onderzoek suggereert dat autisme waarschijnlijk wordt doorgevoerd door verstoringen in synapsontwikkeling en pathologisch vergelijkbaar is, met andere enneurode -ontwikkelingsomstandigheden zoals het fragiel X -syndroom, tubereuze sclerose, Andangelman -syndroom. LGF-1 en zijn analogen, die krachtige effecten hebben op synapsen, zijn daarom ideale kandidaten voor het verkennen van verschillende behandelingsstrategieën in de sedisorders [9].

IGF-1 des kan cognitieve voordelen hebben in leeftijd
IGF-1 is belangrijk bij zowel volwassenen als kinderen. Bij volwassenen is het peptide eigenlijk zwaar gemodificeerd in de hersenen om het korter te maken, wat aangeeft dat analogen zoals LGF-1 des Mayhave beter therapeutisch potentieel dan intact LGF-1. Moleculen zoals LGF-1 doen de bloed-hersenbarrière gemakkelijker, waardoor ze effectiever worden wanneer ze exogeen worden onderzocht. Bij volwassenen is aangetoond dat LGF-1 en de analogen ervan worden aangetoond dat ze de dood reduceeuronale dood redden en neuronen beschermen tegen beledigingen zoals een beroerte, de ziekte van Alzheimer, de ziekte van Parkinson en meer [1o]
From the above, it is clear that lGF-1 and its analogues are useful in the setting ofneurological disease. Research in rats, however, suggests that IGF-1 DES may enhancesynaptic transmission and impart cognitive benefits even in normal rats. This could be ofbenefit to learning and memory, particularly as organisms age and natural levels of lGF-1in the brain begin to decline. According to research, IGF-1 DES causes a 40% increase inexcitatory post-synaptic potential[11] This suggests that the peptide could have profoundeffects on cognitive function, particularly in age-related synaptic dysfunction.

IGF-1 des Research and Lmmune-functie
Veel cellen in het immuunsysteem, zoals mononucleaire cellen en neutrofielen, hebben LGF.1 -receptoren op hun oppervlak. Onderzoek toont aan dat LGF-1 DES de immuunefunctie kan verbeteren door de afgifte van waterstofperoxide in mononucleaire cellen te stimuleren en door neutrofielen te differentiëren in pathogeen-dodende blastocyten [12]. In alle gevallen is Des krachtiger in het stimuleren van deze veranderingen dan LGF-1, wat aangeeft dat het peptide een effectief adjuvans kan zijn voor antibiotica en andere behandelingen die worden gebruikt bij het instellen van infectieuze ziekten. Onderzoek naar de rol van LGF-1 DES bij het stimuleren van immuunefunctie is zeer voorlopig, maar nog steeds veelbelovend.

IGF-1 des may lmprove wondgenezing
Dermale (huid) fibroblasten zijn de cel die primair verantwoordelijk zijn voor weefselherstel na letsel. Deze cellen blijken onder bepaalde omstandigheden een aantal LGFBP's te produceren en het is bekend dat dit eiwit de impact van LGF-1 op zijn andere receptoren drastisch verlaagt bij de andere receptoren. Door het toedienen van peptiden die niet worden beïnvloed door IGFBP, is het mogelijk om de effecten van inflammatoire cytokines te tocirumvent en de fibroblastgroei en de differentiatie te verbeteren [13]. Dit kan op zijn beurt wondgenezing versnellen.

GF-1 des onderzoek en kanker
Een van de problemen die kankercellen hebben, is het feit dat ze in zeer eerdere stadia van differentiatie ongedifferentieerde orexist zijn. Dit maakt de cellen moeilijk om ze disfunctioneel te behandelen en dan ook. Het belangrijkste is dat cellen in latere stadia van differentiatie langzaam groeien. Het dwingen van kankercellen om te differentiëren, kan de tumorgroei langzamer worden. Onderzoekscelcultuur geeft aan dat LGF-1 DES bepaalde soorten kankercellen kan dwingen om de tumorgroei te vertonen door differentiatie te remmen [14].

IGF-1 des is een nieuwe mededinger
IGF-1 des bewaart veel van de functies van LGF-1, zoals verbeterde skeletspiergroei en bescherming van neuronen. Het is echter anders, omdat het niet bindt aan ADIGFBPS. Alleen al dit feit maakt LGF-1 des op een aantal manieren nuttiger, zoals het verwijderen van het peptide om gemakkelijker in de hersenen te gaan wanneer exogeen toegediend. IGF-1 des houdt veel belofte, daarom is het het onderwerp van intense onderzoeksgebieden die aanraken op neurologische ontwikkeling, beroerte, kanker, wondgenezing, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme, autisme en more.
IGF-1 DES vertoont matige bijwerkingen, lage orale en uitstekende subcutaneBio-beschikbaarheid bij muizen. Per kg dosering bij muizen schaalt niet voor mensen. IGF-1 des Forsale bij peptide-goeroes is alleen beperkt tot educatief en wetenschappelijk onderzoek, niet voor de menselijke consumptie. Koop alleen LGF-1 des als u een erkende onderzoeker bent.

Artikelauteur

De bovenstaande literatuur werd onderzocht, bewerkt en georganiseerd door Dr. Logan, M.D. Dr. Logan
behaalde een doctoraat aan Case Western Reserve University School of Medicine anda B.S. in moleculaire biologie.

Wetenschappelijke tijdschrift Auteur

De klinische praktijk van Dr. Clemmons combineert zijn interesse in groeihormoon en IGF-1 met de beoordeling van patiënten met hypopituïtarisme en patiënten met hypofyse tumoren die groeihormoon of prolactine hormoon of prolactine. Dr. Clemmons combineert fundamentele biomedicalresearch, klinisch onderzoek en consultatieve endocrinologiepraktijk en klinisch onderzochte. Zijn basisonderzoek omvat het begrijpen van de moleculaire mechanismen door insulineachtige groeifactoren die cellulaire proliferatie en differentiatie stimuleren. Dr.Clemmons is ook geïnteresseerd in hoe cellen die hyperglycemische stress ondergaan, afwijkend van stimulatie door deze groeifactoren. Bovendien is hij geïnteresseerd in de mechanismen waarmee deze factoren differentiatie stimuleren, met name in osteoblastsand vasculaire cellen. Zijn klinische studies omvatten nieuwe methoden voor het omkeren van het effect van deze factoren bij patiënten met diabetische nefropathie en retinopathie. In zijn klinische praktijk combineert hij zijn interesse in groeihormoon en IGF-L met de beoordeling van patiënten met hypopituïtarisme en patiënten met hypofyse tumoren die groeihormoonhormoonprolactine hypersecreteren. Chronologie van ervaring: D: University of North Carolina, 1974; Stagiair Andresident: Massachusetts General Hospital, Boston, MA, 1974-1976; Resident: Johnshopkins, Baltimore, MD, 1976-1977; Fellowship Endocrinology: Massachusetts GeneralHospital, Boston, MA, 1977-1979; Universitair docent geneeskunde: Universiteit van Northcarolina, 1979-1985: universitair hoofddocent geneeskunde: Universiteit van North Carolina.1985-1990; Hoogleraar geneeskunde: Universiteit van North Carolina, 1990-1995; Sarahgraham Kenan Distinguished Professor of Medicine: University of North Carolina, 1996.2019; Hoogleraar geneeskunde: Universiteit van North Carolina, 2019-heden.

Dr. Clemmons wordt waarnaar wordt verwezen als een van de toonaangevende wetenschappers die betrokken zijn bij de theresearch en de ontwikkeling van LGF-1 des. Op geen enkele manier is deze arts/wetenschapper die om welke reden dan ook de aankoop, verkoop of het gebruik van dit product goedkeurt. Er is geen relatie tussen affiliatie, geïmpliceerd of anderszins, tussen peptide -goeroes en deze arts. De aanmelding van het citeren van de arts is het erkennen, erkennen en crediteren van de uitputveer- en ontwikkelingsinspanningen die de wetenschappers hebben uitgevoerd die dit peptide bestuderen. Dr.Clemmons wordt vermeld in [15] onder de citaten van de verwezen.

Vermeld citaten

1.f.J. Ballard, J.C.Wallace, G.L. Francis, L.C. Lees en F. M. Tomas, "DES (1-3) LGF-1: een afgeknotte vorm van insulineachtige groeifactor-L," Int. J. Biochem. Cell Biol..Vol.28, No.10, pp.1085-1087, oktober. 1996.
2.f. M. Tomas, P. E. Walton, F. R. Dunshea en F. J. Ballard, “GF-1 varianten die slecht zijn tot LGF-bindende eiwitten tonen meer krachtige en verlengde Hypoglycaemische actie dan native LGF-1 in Pigs en Marmoset Monkeys, 'Jendocrinol., Vol.155, nr. 2, pp.377-386, nov.197-386, nov.197-386, nov.197-386, nov.197-386, nov.197-386, nov.197-386, nov.197-386, nov.197-386.
3.p. E. Walton, F. R. Dunshea en F. J. Ballard, "In vivo acties van LGF -analogen met slechte affiniteiten voor IGFBPS: metabole en groei -effecten bij varkens van differenties en GH -responsiviteit," Prog. Groeifactor Res., Vol.6, No.2-4, pp. 385-395,1995.
4.FJ.Ballard, P.E.Walton, S.Bastian, F.M.Tomas, J.C.Wallace en G.L.Francis, "Effecten van interacties tussen LGFBPS en LGF's op de Plasmaclearance en in Vivo Biologische activiteiten van LGFS en IGF Analogs," groei Regul..vol.Vol.3, nr. 1, Pp.40-44, PP.40-44, PP.40-44, PP.40-44, PP.40-44, PP.40-44, PP.40-44, PP.40-44, PP.40-44, PP.40-44, PP.40-44, PP.40-44, PP.40-44, PP.40-44, PP.40-44, PP.40-44, PP.40-44, PP.40-44.
5.R. Canitano, "Nieuwe experimentele behandelingen voor het sociale domein in autismespectrumstoornissen," voorkant. Pediatr., Vol.2, p. 61,2014.
6.J. Costales en A. Kolevzon, "Het therapeutische potentieel van insuline-achtige groeifactor-1 bij aandoeningen van het centrale zenuwstelsel," Neurosci. BioBehav. Rev., Vol. 63.pp.207-222, april 2016.
7.R.riikonen, "Insuline-achtige groeifactoren in de pathogenese van neurologisch aantal kinderen bij kinderen," Int.J.Mol. Sci., Vol.18, No.10, september 2017.
8.A.B.steinmetz, S.A. Stern, A.S.Kohtz, G.Descalzi en C .. Alberini, "Insuline-achtige groeifactor LL richt zich op de mTOR-route om autisme-achtigfenotypes bij muizen om te keren," J.Neurosci.off. J.Soc. Neurosci., Vol. 38, nr. 4, pp.1015-1029,24 2018.
9.D. Ebrahimi-Fakhari en M. Sahin, "Autisme en de synaps: opkomendemechanisme en gebaseerde mechanisme," Curr. Meningen. Neurol., Vol. 28, nee. 2.PP.91-102, apr. 2015.
10.D.C.Górecki, M.Beresewicz en B. Zabtocka, "Neuroprotectieve effecten van shortpeptiden afgeleid van de insuline-achtige groeifactor 1" neurochem. Int., Vol. 51, no8, pp.451-458, december 2007.
11.M.M.RAMSEY, M.M.ADAMS, O. J.ariwodola, W. E. Sonntag en J. L. Weiner, "Functionele karakterisering van des-IgF-1-actie bij excitatoire synapsen in de CA1Region of Rat Hippocampus," J.Neurophysiol., Vol. 94, nr. 1, pp.247-254, juli2005.
12.x. Zhao, B. W. McBride, L. M. Trouten-Radford en J. H. Burton, "Effecten van INSULIN-achtige groeifactor-L en zijn analogen op runderwaterstofperoxide-afgifte-neutrofielen en blastogenese door mononucleaire cellen," J. Endocrinol., Vol. 139.No.2, pp.259-265, nov. 1993.
13.M.E. Yateman, D.C. Claffey, S. C. Cwyfan Hughes, V. J. Frost, J. A. Wass en J.M. Holly, "Cytokines moduleren de gevoeligheid van menselijke fibroblasten tot stimulatie met insuline-achtige groeifactor-L (IGF-1) door wijziging endogene LGF-bindproductie," J.Sendocrinol. pp.151-159, april. 1993.
14.M.REMACLE-BONNET, F. GARROUSTE, F.EL ATIG, M. ROCCABIANCA, J. MARVALDI en GPOMMIER, "DES- (1-3) -LGF-1, een insuline-achtige groeifactor Analoog die wordt gebruikt om Apotential LGF-ll autocrine-lus te bevorderen, de differentiatie van menselijke colon-breken, INT.6, nr. 6, nr. pp.910-917, december 1992
15.J Clin Invest. 2004; 113 (1): 25-27.https: //doi.org/10.1172/jc120660.