p21은 CNTF의 변형 된 합성 모방이다. CNTF는 인간에서 뉴런 성장의 자연적으로 발생하는 단백질 매개체입니다. CNTF의 효과는 주로 신경계에서 연구되어 왔지만, 신체 전체의 다른 위치 (예 : 뼈)에 펩티드에 대한 수용체가 있습니다. 신경 전달 물질 합성 및 신경 돌기 성장을 촉진하는 것으로 나타났습니다. 또한 염증성 공격으로부터 뉴런과지지 세포를 보호합니다. 신경 영양 효과 외에도 CNTF는 포만감을 증가시켜 음식 섭취를 줄이는 것으로 알려져 있습니다.

CNTF 및 Cerebrolysin입니다~ 아니다같은 분자. p21 및 cerebrolysin도 동일하지 않습니다. 아래에서 논의되고 p21과 대조됩니다.

CNTF의 재조합 버전은 브랜드 이름 Axokine에 따라 개발되었습니다. 그것은 근 위축성 측면 경화증 치료법으로 테스트되었으며 현재 판매되지 않았습니다. 흥미롭게도, 신체는 Axokine에 대한 항체를 빠르게 생성하여 일부 환경에서 p21 및 외인성 CNTF를 함께 투여 할 가능성이있을 수 있음을 시사하여 항체 활성을 최소로 유지하면서 CNTF 수준을 향상시킬 수 있음을 시사합니다.

순서:dggl-아다만 타인-G
분자식 :기음₃₀시간₅₄N₆영형₅
분자량 :578.3 g/mol
동의어 :P021, 펩티드 021

원천:자연

P21은 어떻게 개발 되었습니까?

p21은 CNTF의 작은 펩티드 유도체이다. 소분자 모방성은 상기 언급 된 부작용없이 더 큰 중성민 분자의 일부 또는 전부를 발휘할 수 있습니다. P21은 항체를 사용하여 표적 결합 부위를 식별하는 에피토프 매핑이라는 공정을 통해 개발되었다. p21의 경우, CNTF 수용체 활성 부위에 대한 항체를 사용하여 먼저 CNTF 결합 부위를 식별 하였다. 그런 다음, 어떤 작은 합성 펩티드가 CNTF 결합을 모방한지 확인하여 항체 결합을 방해 하였다 [1]. 결과는 P21의 생산으로, CNTF 수용체에 결합 할뿐만 아니라 혈액 뇌 장벽과 태반/수유 장벽을 가로 지른다. p21은 CNTF의 가장 활성 영역 (아미노산 잔기 148-151)으로부터 유래 된 테트라-펩티드이다. Admantylated 글리신을 C- 말단 말단에 첨가하여 혈액-뇌 장벽 투과성을 증가시키고 외계 펩 티다 제에 의한 분해를 감소시켰다.

Natural CNTF is too large to cross the blood-brain barrier, has poor plasma stability, an unfavorable pharmacologic profile, and actually promotes the development of anti CNTF-antibodies when administered systemically. Direct administration to the cerebrospinal fluid, while an option, is generally avoided due to pain, risk of infection, and other adverse effects. Unlike full CNTF, P21 has better than 95% stability in artificial gastric juice over 30 minutes, long enough for it to pass through the stomach in most cases. It is roughly 100% stable in the intestine over two hours, which is long enough for it to be absorbed. It is stable in blood plasma for more than 3 hours[2].

P21은 어떻게 작동합니까?

P21은 중추 신경계에서 몇 가지 영향을 미치지 만, 주요 영향은 치아 이랑에 있으며, 이는 과립 세포 층 및 서브 곡물 영역에서 신경 생성 및 뉴런 성숙을 향상시키는 작용입니다. 뇌의 측두엽에서 해마 형성의 일부인 치아 이랑은 새로운 에피소드 기억의 형성과 새로운 환경에서 발생하는 자발적인 탐사/학습에 기여하는 것으로 생각됩니다. Dentate Gyrus는 또한 정보 및 패턴 분리의 사전 처리에 중요한 역할을합니다. 본질적으로, 패턴 분리는 포유 동물이 한 메모리를 다른 기억과 구별 할 수있게합니다. 치아 이랑은 또한 신경 과학자에게 큰 관심을 기울입니다. 왜냐하면 그것은 성인에서 상당한 신경 발생률을 가진 것으로 알려진 몇몇 뇌 영역 중 하나이기 때문입니다.

마우스 모델의 연구에 따르면 p21은 CNTF 수용체에 결합하지 않으며, 이는 그것이 모방이라고도하더라도 p21이 CNTF의 아날로그가 아니라는 것이 분명해야합니다. 오히려 p21은 CNTF를 중화시키는 항체 또는 다른 분자를 억제하는 것으로 보인다. 따라서, p21은 p21의 효과를 직접적으로 모방하지는 않지만,이 가장 강력한 신경 생성 프로모터의 농도를 증가시켜 효과적으로 ITS 효과를 모방한다.

마우스에 대한 연구에 따르면 p21은 치아 이랑에서 BRDU 양성 세포의 수준을 증가시킨다. BRDU는 살아있는 조직에서 증식 세포를 검출하는데 사용되는 합성 뉴 클레오 시드 (티미 딘의 유사체)이다. 이 실험에서, 대조군 마우스의 DG에서는 투여 된 마우스의 치아 이랑에 농축 된 것으로 밝혀졌으며, 이는 p21 이이 영역에서 세포의 증식을 촉진 함을 시사한다. 세포가 뉴런인지 아닌지를 결정하기 위해, Neun의 발현은 성숙한 뉴런의 마커이기 때문에 측정 될 수있다. 또한 P21이 투여 된 마우스 및 BRDU 증가 영역에서도 유의하게 증가하여 증가 된 증식이 실제로 신경 발생이 증가한다는 생각을지지한다 [3].

이미지 A는 적색의 BRDU와 녹색의 Neun을 보여 주며 P21 처리 된 마우스에서 BRDU의 명백한 증가를 강조합니다. 이미지 B는 P21- 처리 된 마우스에서 BRDU 양성 세포의 수가 실질적으로 증가 함을 보여준다.

원천:Febspress

P21 활동의 또 다른 구성 요소는 LIF-Stat 신호의 억제를 통해 발생하는 것으로 보입니다. 백혈병 억제 인자에 대한 짧은 LIF는 배아 발생에서 중요한 역할을하는 인터루킨 6과 유사한 사이토 카인입니다. 그것은 분화를 억제 할 책임이 있으므로 증식이 감소하더라도 조직 성숙을 향상시키는 데 중요한 과정 인 제어 된 방식으로 세포 증식을 종식시키는 역할을한다. LIF를 억제함으로써, p21은 신경 생성에 대한 장애물 중 하나를 제거하여 뇌를 뉴런 성장이 선호되는 더 배아 상태로 설정한다.

신경 생성 촉진에서 p21 (및 유사한 p6)의 역할. LIF에 대한 억제 효과와 BDNF에 대한 자극 효과에 주목하십시오.

원천:PubMed

알츠하이머 질병 (AD)에서, 뇌의 손상에 대한 자연 반응, 즉 뉴런과 시냅스 손실은 치아 이랑에서의 활동을 증가시키는 것이다. 불행하게도, 많은 노인 뇌에는 신경 생성을지지하는 능력이 부족하여 대체 노력이 실패합니다. P21은 이러한 제한을 극복 할 수있는 치아 이랑 활동을 촉진하여 균형 신경 영양 인자를 신경 생성으로 전환하는 데 도움이됩니다. 따라서, 뇌에서 아밀로이드 침착을 제한하는 것이 AD의 효과를 다루는 유일한 방법은 아닐 수있다. 이것은 플라크 증착이 광고 초반에 시작 되더라도, 신경 영양 인자 균형이 신경 발생에서 멀어지면서 나중에 생명이 아닌 이유를 설명 할 수 있습니다. 연구는 p21에 의한 신경 영양 지원이 뇌 유래 신경 영양 인자 및 신경 토로 인 -4의 수준을 증가시키는 동시에 섬유 아세포 성장 인자 2의 유사 분열 효과를 감소 시킨다는 것을 보여줍니다. 이것은 p21이 잠재적 치료보다 예방 적으로 더 중요 할 수 있음을 시사한다 [2], [4].

BDNF는 신경 생성을 향상시킬뿐만 아니라 AD 뇌에서 타우 및 아밀로이드 플라크 형성을 담당하는 특정 효소의 하향 조절과 관련이 있다는 점에 주목하는 것이 중요하다. 구체적으로, BDNF는 GSK3- 베타 단백질의 활성을 감소시킨다. 이는 아밀로이드 전구체 단백질로부터 아밀로이드 베타의 형성과 타우 단백질의 인산화, 염증 및 최종 신경 변성을 유발하는 AD의 발달 단계를 촉매한다 [5].

알츠하이머 병리에서 p21 (p021)의 TA 도식. BDNF의 증가는 아밀로이드 플라크의 발달 감소뿐만 아니라 타우 인산화의 현저한 감소를 초래한다는 점에 유의한다. 이는 P13K의 활성화 및 GSK-3BETA의 다운 조절을 통해 발생합니다. 후자는 뇌에서 플라크의 축적에 직접적인 영향을 미치는 것으로 생각되기 때문에 AD에 관심있는 분자가되었다.

원천:PubMed

GSK-3BETA 과잉 생산은 제 2 형 당뇨병, 여러 가지 다른 형태의 암 및 양극성 장애를 포함한 다수의 질병 과정에 연루되어 있다는 점을 지적 할 가치가 있습니다. p21 및 기타 GSK-3BETA 억제제가 뇌졸중, 암, 특히 양극성 장애의 치료에 유용 할 수 있기를 희망한다 [6], [7].

특히, p21은 MAP2 발현의 감소를 향한 AD 영향 뇌의 경향을 구출하는 것으로 보인다. MAP2 (미세 소관 관련 단백질 2)는 뉴런 사이의 시냅스 성장의 마커이다. 이 단백질의 수준 감소는 시냅스 생성/신경 생성 감소를 암시하며 AD에서 질병 진행의 마커입니다. 유사하게, p21은 다음에서 구조가 감소하는 것으로 보인다.

• 시냅스 I, 뉴런 사이의 시냅스 의사 소통을위한 중요한 단백질.

• 빠른 시냅스 전달을 매개하는 수용체 인 Glur1 (AMPA 수용체).

• NR1, 시냅스 가소성 및 학습과 관련된 글루타메이트 수용체.

아마도 Synapsin I, Glur1 및 NR1에 대한 p21의 효과에 관한 가장 흥미로운 것은 병에 걸린 뇌와 건강한 뇌 모두에서 그것들을 savypyryologic 수준으로 향상시킬 수 있다는 것입니다. 이로 인해 연구원들은 p21이 병에 걸린 뇌에서 기능을 회복하는 것뿐만 아니라 정상 뇌에서 기능을 향상시키는 데 유용 할 수 있다고 결론을 내 렸습니다. 따라서인지 작업을위한 자전거 및 성능 향상제로 유용 할 수 있습니다. 이에 대한 연구는 인간 시험은 물론 동물 모델에서는 아직 수행되지 않았습니다. 실제로, p21은 신경 발생을 촉진하는데 효과적이어서 건강하고 치료되지 않은 뇌에서 볼 수있는 것보다 병에 걸린 뇌에서 실제로 수준의 신경 생성을 향상시킨다.

뉴욕 주 기본 연구 연구소의 신경 화학 교수 인 칼리드 이크발 박사 (Khalid Iqbal)는 시냅스 보상 기간 동안 투여 될 때 AD 및 기타 신경 퇴행성 질환에서 가장 유익 할 것으로 보인다. 다시 말해, 적어도 질병의 환경에서 p21을 투여하기 가장 좋은시기는 신체의 뉴런 손실에 대한 신체의 반응을 강화하고지지 할 수있는시기입니다. P21은 동물 연구에서 엄청난 이점과 심각한 부작용을 보이지 않았기 때문에 펩티드는이 환경에서 사용하기에 이상적인 후보가 될 수 있다고 제안합니다. 임상 바이오 마커를 통한 조기 검출과 결합하여, p21은 신경 과학이 신경 퇴치의 진행을 늦추거나 중단해야했던 첫 번째 기회를 제공 할 수있다. 그가 설명했듯이, AD의 문제는 적어도 조건에서 초기에 문제는 뉴런 사멸과 신경 생성 사이의 불균형이다. p21은이 균형을 신경 생성으로 이동시키고 적어도 제한된 동물 연구에서 건강 뇌에서 볼 수있는 신경 생성 이상의 병에 걸린 뇌를 향상시킵니다. 요컨대, p21은 조직 학적으로뿐만 아니라인지, 기억 및 추론의 임상 적 측정에서 볼 수있는 기능인 신경 생성에서 결함을 극복함으로써 신경 가소성을 촉진한다.

원천:PubMed

p21은 무엇을합니까?

가장 간단한 용어로 P21은인지를 높이고 중추 신경계를 손상으로부터 보호합니다. 그것은 전구체 세포에서 본격적인 뉴런으로 뉴런의 성숙을 향상시킴으로써이를 수행하는 것으로 보인다. 또한 시냅스 생성 또는 뉴런 간의 상호 연결을 향상시키는 것으로 보이며, 이는 기억하고 기억력을 강화하는 기본 구성 요소입니다.

보다 구체적인 용어로 분자는 학습, 기억 및인지 기능에 대한 다양한 이점이 있습니다. 예를 들어 마우스 모델에서 P21은 객체 차별을 향상시키고 공간 추론을 향상시킵니다. 뇌 유래 신경 영양 인자 및 뉴로 트로 핀 -4의 수준을 높이는 것으로 나타났습니다. 시냅스 1, Glur1 및 NR1의 수준을 높이는 것으로 동물 연구에서 보여졌으며, 이들은 모두 신경 생성 및 시냅스 형성의 마커입니다. 흥미롭게도, 그것은 질병에서 이러한 단백질의 수준을 높이지만 건강의 초상화 학적 수준으로 향상시켜 P21이 건강한 뇌에서도 학습과 기억에 도움이 될 수 있음을 시사합니다.

음식 섭취

음식 섭취에 대한 p21의 영향을 평가하는 직접적인 연구는 없었지만 식욕을 억제 할 수 있다고 믿을만한 이유가 있습니다. 이것은 알파-멜라노 사이트 자극 호르몬 합성의 자극의 결과로 발생하며, 이는 CNTF 수준의 증가에 의해 유발된다. 중화 항체 감소를 ​​통해 CNTF 수준을 효과적으로 증가시킴으로써, p21은 JAK/STAT 경로를 활성화시키고 결국 알파 -MSH의 수준을 향상시킨다. 알파 -MSH와 신경 생성은 모두 음식 섭취 감소와 관련이 있으므로, P21이 향후 연구에서 포만감에 영향을 미치는 것은 놀라운 일이 아닙니다 [8].

p21은 부작용이 있습니까?

알츠하이머 병 (AD)의 마우스 모델에서, p21과 유사한 p22는 명백한 부작용을 나타내지 않았다. 이것은 화합물이 인간에게 부작용이 없다고 말하는 것이 아니라 (현재 알려져 있지 않음), 마우스 모델의 부작용은 명백하지 않으므로 P21이 임상 시험에 도달 할 때 제한된 부작용을 가질 것이라는 희망이 있습니다. 실제로, 지금까지 언급 된 유일한 부작용은 p21로 처리 된 마우스가 대조군 동물보다 불안 수준이 낮다는 것입니다 [3]. 대상 효과가 아니더라도 부정적인 효과로 나열하기는 어렵습니다.

많은 신경성 화합물은 피로를 생성합니다. 이것은 p21로 입증되지 않았지만, 약간의 피로가 일부 환경에서 부작용이라면 그다지 놀라운 것은 아닙니다.

Cerebrolysin이란 무엇입니까?

Cerebrolysin과 p21은 종종 혼란 스럽지만 동일하지는 않습니다. p21은 수용체-특이 적 효과를 갖는 단일 분자 인 반면, Cerebrolysin은 실제로 신경 생성을 포함한 다수의 효과를 갖는 펩티드 혼합물이다. P21은 동물 연구에서 뇌리 신보다 더 효과적인 것으로 나타났다.

Cerebrolysin은 어떻게 작동합니까?

p21과 마찬가지로, Cerebrolysin은 또한 치아 이랑에 중요한 영향을 미치는 것으로 보입니다. 알츠하이머 병의 마우스 모델에 대한 연구에 따르면 뇌리 신은 시냅스 가소성과인지 성능을 향상시킨다. 이러한 이점의 기본 메커니즘은 완전히 명확하지는 않지만 신경 보호 효과가있는 것으로 보입니다. 뇌리 신은 아밀로이드 플라크와 같은 것들로부터 신경 전구체 세포 (NPC)를 보호 할 수 있으며, 따라서 NPC가 전체적으로 플러워 된 뉴런으로 분화되도록 생존함으로써 신경 생성 속도를 증가시킬 수 있다고 생각된다 [11].

Cerebrolysin의 성분 중 하나가 p21을 모방하는 것과 동일한 분자 인 CNTF에 대한 항체를 중화시키는 것으로 작용한다고 믿을만한 충분한 이유가 있습니다. Cerebrolysin에는 CNTF가 포함되어 있지만,이 항체-중화 성분은 Cerebrolysin의 전반적인 기능에 더 강력한 기여를하는 것으로 생각된다 [12]. 실제로, 연구자들은 에피토프 매핑을 사용하여 항체 중화를 담당하는 가능성있는 성분을 분리했습니다. 그것은 신경 생성을 통해 정상적인 성인 마우스에서 해마 의존적 학습 및 기억을 향상시키기 위해 DGGL로 완전히 감소 될 수있는 11- 아미노산성 긴 펩티드 (VGDGGLFEKKL)입니다. 이 짧은 펩티드 DGGL은 실제로 p21의 하위 구성 요소입니다 [3]. 그것은 p21이지만, 혼합 된 글리신 부분이 없다. 이 후자의 성분은 p21의 활성 성분이 아니라 DGGL 펩티드의 분해를 방지하는 데 도움이되며 혈액 뇌 장벽을 가로 지르는 능력을 향상시킵니다. 따라서, 세르 롤리 신은 p21이 아니지만, p21의 선구자를 함유하므로 p21 분리 및 발달의 전구체로 간주 될 수있다.

Cerebrolysin Verus p21을 명확하게합니다

Cerebrolysin 및 p21은입니다~ 아니다동일한 화합물은 때때로 노트로 제에 대한 토론에서 상호 교환 적으로 사용되기도합니다. P21은 때때로 Cerebrolysin의 유도체라고도하지만 P21에 대한 완전히 정확한 설명은 아닙니다. p21은 CNTF의 합성 유사체이며 CNTF는 Cerebrolysin의 하나의 성분이다. p21은 Adamantane 부분과 함께 CNTF로부터 4 개의 아미노산으로 구성됩니다. 따라서, p21은 Cerebrolysin의 한 성분의 합성 아날로그로 가장 잘 설명된다. P21의 일부는 CNTF의 분해의 결과로서 Cerebrolysin 내에 포함될 수 있다고 추측되었지만, p21 자체는 Cerebrolysin에서는 발견되지 않는 합성 분자이다.

p21은 동물 연구에서 뇌리 신보다 더 효과적인 것으로 나타났습니다. 실제로, Cerebrolysin은 CNTF에 대한자가 항체의 생산을 유발하고 결국에는 효과가 없을뿐만 아니라 실제로 상황을 악화 시켜서 거의 치료로 포기되었습니다. Cerebrolysin이 항원 성인 이유 중 일부는 정제 된 돼지 생성물이므로 다른 종에 의해 외래로 간주되기 때문일 수 있습니다. 정제 된 동물성 생성물로서 Cerebrolysin이 오염의 위험에 처할 수 있다는 우려도있다.

Cerebrolysin은 어느 시점에서 가장 좋은 옵션이었습니다. 그것은 초기에 효과적인 몇 가지 다른 뇌 화학 물질의 복잡한 혼합물이며 (아마도 p21과 유사한 분자를 함유하고 있기 때문에) 불행히도,이 혜택은 고유 CNTF에 대한 자동 항체의 생산을 촉진하는 높은 수준의 외국 CNTF에 의해 시간이 지남에 따라 더 중요합니다. 결국,이 항원 성은 부작용과 뇌리 신 치료를 포기해야 할 필요성을 초래한다. 실제로, CNTF자가 항체는 분자에 대해 자연적으로 발생할 수 있으며 시간이 지남에 따라 신경 생성이 느려지는 이유의 일부일 수있다. p21은 이러한자가 항체를 격리시키고 그것들을 제거하는 데 도움이되어 천연 CNTF의 효능을 증가시키고 신경 생성을 증가시킨다. 지금까지, p21은 그 자체로 항원 성인 것으로 보이지 않았다. 또한 시간이 지남에 따라 효능을 잃는 것으로 나타났습니다.

요약

p21은 건강과 질병 모두에서 신경 생성을 촉진하는 능력에 대한 일차적 인 관심의 여신 펩티드입니다. 그것은 현재 마우스 및 쥐 모델에서만 테스트되었습니다. 여기서 많은 약속을 보여줍니다. 펩티드는 신경 생성 펩티드의 일반적인 첨가제 인 아 다만 탄을 함유하여 혈액-뇌 장벽을 가로 지르는 데 도움이된다. 동물 연구에서, p21의 투여는 BDNF의 수준을 높여서 신경 생성을 촉진하고 AD에서 볼 수있는 플라크 및 제세동 엉킴의 형성을 억제하는 것으로 나타났다. 펩티드는 또한 포만감과 체중 증가에 영향을 미칠 수 있지만,이 영역에서는 연구가 수행되지 않았다. p21과 cerebrolysin은 종종 혼란 스럽지만 같은 물질은 아닙니다.

P21은 마우스에서 최소 부작용, 낮은 경구 및 우수한 피하 생체 이용률을 나타냅니다. 마우스의 kg 당 복용량은 인간에게 스케일링되지 않습니다. P21에서 판매

위의 문헌은 M.D. E. Logan 박사가 연구, 편집 및 조직했습니다. E. Logan 박사는 박사 학위를 취득했습니다.사례 서부 예비 대학교 의과 대학그리고 B.S. 분자 생물학에서.

칼리드 이크발 (Khalid Iqbal)은 뉴욕 주 스테이 튼 아일랜드의 뉴욕 주 발달 장애 연구소 (New York State Instit 그는 박사 학위를 받았습니다. 1969 년 영국 에든버러 대학교 (Edinburgh) 대학교 (University of Edinburgh)의 생화학에서, 영국 에든버러 (Edinburgh)는 1974 년 알츠하이머 병 뇌의 신경 섬유 엉킴/쌍의 나선형 필라멘트 (PHF)의 벌크 분리 및 단백질 조성을 처음으로 설명했다. 1986 년에 그는 Inge Grundke-Iqbal 박사와 함께 PHF 단백질과 미세 소관 관련 단백질 타우가 동일하고 PHF의 타우가 과인산화된다는 것을 발견했습니다. 업스트림-타우-경전학 사건에 대한 그들의 검색으로 인해 신경 영양 적 요인으로 이어졌습니다. 1999 년에 그들은 CNTF가 성인 래트 hippocampal Neurogrogenitor 세포에서 FGF-2- 매개 TAU과 인산화를 중화시킬 수 있음을 발견 한 후 2003 년에는 치아 Gyrus 신경 발생의 약리학 적 향상이 성인 래트에서인지 성능을 향상시킬 수 있음을 입증했다. 이러한 선구자 연구는 Drs를 주도했습니다. CNTF 펩티드 성 화합물의 발달에 대한 Iqbal 및 Grundke-Iqbal 및 신경 혈전에서 균형을 균형을 이동시키는 새로운 치료 접근법. 그들은 CNTF 펩티드 성 화합물이 가족 및 산발적 알츠하이머 질환 및 다운 증후군의 설치류 모델에서 신경 생성 및 뉴런 가소성 결핍을 구제함으로써인지 장애를 구출 할 수 있음을 보여 주었다.

Iqbal 박사는 미국 신경학 아카데미의 알츠하이머 병 연구에 대한 포탐킨 상을 포함하여 많은 권위있는 명예와 상을 수상한 사람이며, 미국 알츠하이머 협회 (Alzheimer 's Association)의 Zenith Award는 1988 년부터 2008 년까지 알츠하이머 병에 관한 비엔날레 국제 컨퍼런스를 설립하고 의장을 세웠습니다. 알츠하이머 병 연구에 대한 ACHIEVENT AWARD는 알츠하이머 병 (ICAD) 국제 회의에서 매년 수석 알츠하이머 질병 연구원에게 수여됩니다. Iqbal 박사는 권위있는 미국 및 국제 과학 저널에서 300 개가 넘는 과학 논문을 저술했으며 알츠하이머 질병 및 관련 신경 퇴행성 장애의 연구 전진에 관한 7 권의 책을 편집했습니다. 그는 현재 여러 저널의 편집위원회에서 활동하고 있습니다.

칼리드 이크발, 박사P-21의 연구 및 개발에 관여하는 주요 과학자 중 한 명으로 언급되고 있습니다. 이 의사/과학자가 어떤 이유로 든이 제품의 구매, 판매 또는 사용을지지하거나 옹호하는 것은 아닙니다. 묵시적 또는 다른 방식으로 제휴 나 관계가 없습니다.

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