LGF-1 DES는 무엇입니까?

IGF-1 DES는 Tripeptide Gly-Pro-Glu가 단백질의 N- 말단 말단에 결석하는 LGF-1의 잘린 버전이다. LT는 실제로 LGF-1의 자연적으로 발생하는 변형이며, 인간 뇌, 소 대장 및 돼지 자궁 조직에서 발견된다. igf-1DES는 LGF-1 결합 단백질에 의해 영향을받지 않기 때문에 LGF-1보다 LGF-1보다 10 배 더 강력하다. 이화 조건 (예 : 만성 질환) 및 염증성 장 질병의 치료에 펩티드를 사용하여 펩티드를 사용하는 데 관심이있다.
IGF-1 DES는 또한 다수의 신경 학적 및 신경 발달 조건의 치료에 관심이있다. 자폐증 및 자폐증 장애를 조사한 연구원들은 LGF-1과 그 유사체가 시냅스 건강 뉴런에 강력한 영향을 미친다는 것을 발견했습니다. 자폐증의 동물 모델에서, IGF-1 DES 및 LGF-1은 구제 대상을 가지며 조건의 많은 행동 측면을 개선시켰다.

IGF-1 desstructure

순서:
tlcgaelvdalqfvcgdrgfyfnkptgygsssrrapqtgivdeccfrscdlrrlemycaplkaaksa
분자 공식 : C : 1GH4SN, 1O, SMOLECURAL 중량 : 7365.4225 g/mol
Pubchem CLD : 135331146
CAS 번호 : 112603-35-7
동의어 : 인슐린-이성 성장 인자 1, des- (1-3)-, des (1-3) 1GF-1,4-70- 인슐린-유사 성장 인자 1

IGF-1 Desresearch

IGF-1 DES는 IGF-1보다 더 강력합니다
IGF-1 DES는 N- 말단 말단에서 단 3 개의 아미노산이 부족하지만, 그 하위 도로는 큰 차이를 만듭니다. 연구에 따르면 IGF-1 DES는 혈액과 신체 전체의 다양한 조직에서 발견되는 매우 웰토 LGF-1 결합 단백질 (LGFBP)에 결합하지 않습니다. 결과적으로 펩티드의 더 많은 펩티드가 importAntreceptors에 결합 할 수 있는데, 따라서 LGF-1 DES는 LGF-1itself보다 더 강력하다 (저용량에서 동일한 효과). 돼지와 Marmoset의 연구에 따르면 LGF-1 DES는 혈당을 낮추는 데있어서 IGF-1보다 2-3 배 더 많은 것으로 나타났습니다. 또한, 이러한 동일한 효능 효과는 골격근에 대한 단백 동화 효과와 그 중수 보호 효과를 포함하여 LGF-1의 다른 특성으로 확장됩니다 [2]
LGFBPS에 대한 결합의 이점 중 하나는 순환으로 인한 절단이 감소한 결과로 연장 된 활동입니다. 따라서, IGF-1 DES는 LGF-1 자체보다 훨씬 빠른 작용의 시작, 하이 엘 피크 활동 및 더 빠른 철수를 갖는다. 혈당 조건의 치료를 포함하여 이러한 유형의 효능 프로파일이 유용 할 수있는 여러 가지 설정이 있습니다.
돼지에 대한 연구에 따르면 LGFBP에 대한 친화도가 낮은 LGF-1 변이체는 성장에 oredramatic 효과를 가지고 있음을 나타냅니다. 실제로, IGF-1 DES의 단백 동화 효과는 제한된 칼로리 섭취량의 세트에서도 발생한다 [3]. 쥐에 대한 연구에 따르면 단 14 일의 IGF-1은 체중, 질소 보유 및 식품 전환 효율이 크게 증가 할 정도로 충분한 것으로 나타났습니다 [4]. 후자의 사실은 만성 질환에 유용한 펩티드와 다양한 이유로 많은 칼로리를 소비 할 수없는 개인에게 유용한 펩티드를 만들어 낼 수있는 열악한 칼로리 섭취의 환경에서도 아바비리즘을 개선 할 수있는 LGF-1DES의 잠재력을 확인하기 때문에 중요하다. LGF-1은 또한 투여 후보다 효과적인 항 고혈당 제인 혈당 신속한 인 것으로 나타났습니다. 펩티드가 칼로리 소비가 낮아서 성장을 촉진하는 데 매우 효율적인 이유 의이 파트. 고혈당증의 잠재적 치료로 LGF-1 DES를 사용하는 데 관심이 있습니다. 너무 많은 인슐린이 사용될 경우 발생할 수있는 장기 부작용없이 인슐린 투여와 유사한 영향을 미칠 것이라는 것이 연구자들에게 관심이 있습니다.

IGF-1 DES 연구 및 신경계 질환
IGF-1이 뉴런 성장, 분화 및 생존에 중요한 영향을 미친다는 것은 오랫동안 확립되어왔다. 단백질은 시냅스 형성의 주요 요인이므로 학습, 기억 등에 중요한 역할을합니다. LGF-1은 성숙한 시냅스의 개발 및 유지에 특히 중요합니다. 연구에 따르면 신경 전달 물질의 방출을 조절하는 단백질 인 적절한 수준의 pres-synaptic synapsin-1을 달성하기 위해 LGF-1 이사 편리하게 필요합니다. 펩티드는 또한 시냅스 구조를 유지하는 시냅스 후 PSD-95 단백질에 중요하다. LGF-1이 없으면 시냅스 개발이 중단되고 운동 기술, 행동,인지 기능 및 모두가 발달하는 데있어서 결함이 있습니다.

IGF-1 및 그 유사체는 Rett 증후군 및 염색체 22deletion 증후군에서 테스트되었습니다. 두 경우 모두 펩티드는 긍정적 인 이점을 산출합니다. 뇌에서 흥분성 시냅스를 보호하고 뉴런 밀도를 보존함으로써. LGF-1은 NDMA 과잉 자극의 독성 효과를 감소시켜 흥분 독성으로부터 보호하여 뉴런 사망을 초래할 수있는 것으로 나타났습니다. 이점은 너무나 큰 무생물 연구 였기 때문에 LGF-1과 그 유사체는 이러한 파괴적인 조건으로 고통받는 인간의 실험 치료로 도입되고있다.
다발성 경화증 (MS), ALS, Parkinson 's Disease (PD), Andalzheimer's Disease (AD)에서 LGF-1의 임상 시험은 혼합 된 결과를 산출했습니다. 예를 들어 ALS에서 IGF-1 치료는 질병 진행의 현저한 감소, 근육질 증가, 호흡기 기능 향상 및 삶의 질 향상을 유발합니다. MS에서, 펩티드는 거의 영향을 미치지 않았다. PD에서 LGF-1의 인간 시험은 아직 수행되지 않았지만 PD의 쥐 모델에 대한 연구는 도파민 성 뉴런을 보호하고 행동을 제공한다는 것을 나타냅니다. 조건의 원인과 IGF-1 DES가 치료에 어떻게 중요한 역할을하는지 이해하기위한 추가 연구가 필요합니다. 펩티드가 MS에 영향을 미치지 않는다는 사실은 뉴런 주변의 세포 손상으로 인해 뉴런 사망으로 인해 상태가 덜 발생하기 때문에 놀라운 일이 아닙니다. LGF-1 DES 및 기타 LGF-1 아날로그는 과학자들이 자신의 원인을 개선하고 잠재적 치료를 개발하기 위해 이러한 조건의 기본 병리 생리학을 탐구하기 위해 CanHelp 과학자입니다.

IGF-1 DES 및 자폐증
연구에 따르면 LGF-1은 자폐증을 포함한 다수의 신경 학적 조건에서 중요한 구성 요소 일 수 있습니다. 실제로, 자폐증이있는 어린이는 연령-일치 대조군의 IGF-1의 뇌 수준이 낮은 것으로 나타 났으며, 이는 뇌의 낮은 IGF-1 농도, 특히 초기에 정상적인 발달을 방해하고 자폐증의 층 생성에 중요 할 수 있음을 시사한다 [7].
자폐증의 마우스 모델에 대한 연구에 따르면 LGF-L 및 IGF-1과 같은 유사체는 조건과 관련된 모든 결함을 방해한다는 것을 나타냅니다. Fivedays에 대해 LGF-LL을 투여 한 마우스는 사회적 상호 작용이 향상되었고, 더 나은 신규 인식 재구성, 향상된 컨텍스트 두려움 조절, 반복적/강박 행동 감소, 더 나은 손질 및 더 많은 것을 보여주었습니다. 마우스는 심지어 기억이 개선 된 것을 보여 주었다 [8].
이러한 발견은 시냅스 발달의 혼란에 의해 자폐증이 허용 될 가능성이 높으며, 연약한 X 증후군, 결절성 경화증, 안 겐젤만 증후군과 같은 다른 신경 발달 조건과 병리학 적으로 유사하게 자폐증이 발생할 수 있다는 연구만큼 놀라운 일이되지 않아야한다. 시냅스에 강력한 영향을 미치는 LGF-1과 그 유사체는이 서식에서 다양한 치료 전략을 탐색하기위한 이상적인 후보자 [9].

IGF-1 DES는 연령에인지 이점이있을 수 있습니다
IGF-1은 성인뿐만 아니라 어린이에게도 중요합니다. 성인의 경우, 펩티드는 실제로 뇌에서 심하게 변형되어 더 짧게 만들어 LGF-1 DES와 같은 유사체가 온전한 LGF-1보다 더 나은 치료 잠재력을 가질 수 있음을 나타냅니다. LGF-1 Des와 같은 분자는 혈액-뇌 장벽을보다 쉽게 ​​보조하여 외인성을 유지할 때 더 효과적입니다. 성인의 경우 LGF-1과 그 유사체는 뇌졸중, 알츠하이머 병, 파킨슨 병 등과 같은 모욕으로부터 뉴런을 감소시키고 뉴런을 보호하는 것으로 나타났습니다 [1O]
From the above, it is clear that lGF-1 and its analogues are useful in the setting ofneurological disease. Research in rats, however, suggests that IGF-1 DES may enhancesynaptic transmission and impart cognitive benefits even in normal rats. This could be ofbenefit to learning and memory, particularly as organisms age and natural levels of lGF-1in the brain begin to decline. According to research, IGF-1 DES causes a 40% increase inexcitatory post-synaptic potential[11] This suggests that the peptide could have profoundeffects on cognitive function, particularly in age-related synaptic dysfunction.

IGF-1 DES 연구 및 LMMUNE 기능
단핵 세포 및 호중구와 같은 면역계의 많은 세포는 표면에 LGF.1 수용체를 갖는다. 연구에 따르면 LGF-1 DES는 단핵 세포에서 과산화수소의 수소 방출을 촉진하고 호중구가 병원체-살인 배반액으로 분화되어 면역 기능을 향상시킬 수 있습니다 [12]. 모든 경우에서 DES는 LGF-1보다 이러한 변화를 자극하는 데 더 강력하며, 펩타이드는 전염병의 시설에 사용되는 항생제 및 기타 치료에 대한 효과적인 보조제 일 수 있음을 나타냅니다. 면역 기능을 자극하는 데있어서 LGF-1 DES의 역할에 대한 연구는 매우 예비 적이지만 여전히 매우 유망합니다.

IGF-1 des는 상처 치유를 방해 할 수 있습니다
피부 (피부) 섬유 아세포는 주로 손상 후 조직 복구를 담당하는 세포이며,이 세포는 특정 상황에서 다수의 LGFBP를 생성하는 것으로 나타 났으며,이 단백질은 다른 수용체에서 LGF-1의 영향을 크게 낮추는 것으로 알려져있다. IGFBP에 의해 영향을받지 않는 펩티드를 투여함으로써, 염증성 사이토 카인의 효과를 소환하고 섬유 아세포 성장 및 분화를 향상시킬 수있다 [13]. 이것은 결국 상처 치유를 가속화 할 수 있습니다.

GF-1 DES 연구 및 암
암 세포가 제시하는 문제 중 하나는 매우 초기의 분화 단계에서 미분화 된 orxist라는 사실입니다. 이것은 세포를 치료하기 어렵게 만들고 기능 장애가 발생합니다. 가장 중요한 것은 분화의 후기 단계의 세포가 천천히 자랍니다. 암 세포를 분화 시키도록 강요하면 종양 성장이 느려질 수 있습니다. 연구 Incell 배양은 LGF-1 DES가 특정 유형의 암 세포가 분화를 억제함으로써 종양 성장을 느리게 할 수 있음을 나타냅니다 [14].

IGF-1 DES는 새로운 경쟁자입니다
IGF-1 DES는 강화 된 골격근 성장 및 뉴런 보호와 같은 LGF-1의 많은 기능을 보존합니다. 그러나 LT는 TOIGFBPS를 바인딩하지 않는다는 점에서 다릅니다. 이 사실만으로도 LGF-1 DES는 외인 적으로 투여 할 때 펩티드를 더 쉽게 통과시키기 위해 펩티드를 더 쉽게 전달하는 것과 같은 여러 가지 방법으로 더 유용하게 만듭니다. igf-1 des는 많은 약속을 가지고 있기 때문에 신경 발달, 뇌졸중, 상처 치유, 자폐증 및 상어에 대한 강력한 연구 분야의 대상입니다.
IGF-1 DES는 마우스에서 적당한 부작용, 낮은 경구 및 우수한 피하 생물 이용률을 나타낸다. 마우스의 kg 당 복용량은 인간에게 스케일링되지 않습니다. 펩티드 전문가의 IGF-1 DES Forsale은 인간 소비가 아닌 교육 및 과학 연구로만 제한됩니다. 면허가있는 연구원 인 경우 LGF-1 DES 만 구매하십시오.

기사 저자

위의 문헌은 Dr. Logan, M.D. Dr. Logan이 연구, 편집 및 조직했습니다.
Case Western Reserve University School of Medicine에서 박사 학위를 취득했습니다. 분자 생물학에서.

과학 저널 저자

Clemmons 박사의 임상 실습은 성장 호르몬과 IGF-1에 대한 그의 관심을 hypopituitarism 환자와 뇌하수체 종양 환자의 평가와 함께 성장 호르몬 또는 프롤락틴을 섭취하는 환자의 관심을 결합합니다. Clemmons 박사는 기본 생물 의학 연구, 임상 조사 및 상담 내분비학 관행과 임상 교육을 결합합니다. 그의 기본 연구는 인슐린 유사 성장 인자가 세포 증식 및 분화를 자극하는 분자 메커니즘을 이해하는 것입니다. Dr.Clemmons는 또한 고혈당 스트레스를 받고있는 세포가 이러한 성장 인자에 의한 자극에 비정상적으로 반응하는 방법에 관심이 있습니다. 또한, 그는 이러한 요인들이 특히 조골 세포 및 혈관 세포에서 분화를 자극하는 메커니즘에 관심이 있습니다. 그의 임상 연구는 당뇨병 성 신장 병증 및 망막 병증 환자의 이러한 요인의 영향을 역전시키기위한 새로운 방법을 포함합니다. 그의 임상 실습에서 그는 성장 호르몬과 IGF-L에 대한 그의 관심을 저소피 튜 타르와 환자의 평가와 성장 호르모니노 프롤락틴을 과신하여 뇌하수체 종양을 가진 환자의 평가를 결합시켰다. 경험의 연대기 : D : 1974 년 노스 캐롤라이나 대학교; 인턴 Andresident : 1974-1976 년 매사추세츠 주 보스턴, 매사추세츠 종합 병원; 거주자 : Johnshopkins, Baltimore, MD, 1976-1977; 친교 내분비학 : 1977-1979 년 매사추세츠 주 보스턴, 매사추세츠 주 보스턴; 의학 조교수 : 1979-1985 년 노스 카롤리나 대학교 : 의학 부교수 : 노스 캐롤라이나 대학교 .1985-1990; 의학 교수 : 1990-1995 년 노스 캐롤라이나 대학교; Sarahgraham Kenan 의학 교수 : 노스 캐롤라이나 대학교, 1996.2019; 의학 교수 : 2019 년 노스 캐롤라이나 대학교.

Clemmons 박사는 LGF-1 DES의 검색 및 개발에 관여하는 주요 과학자 중 한 명으로 언급되고 있습니다. 이 의사/과학자가 어떤 이유로 든이 제품의 구매, 판매 또는 사용을 보증하는 것은 결코 아닙니다. 펩티드 전문가 와이 의사 사이에 묵시적이거나 다른 방식으로 제휴 관계가 없다. 의사를 인용하는 것은이 펩티드를 연구하는 과학자들이 수행 한 배기 연구 및 개발 노력을 인정, 인식 및 인정하는 것입니다. Dr.Clemmons는 참조 인용에 따라 [15]에 나열되어 있습니다.

참조 인용

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