B7-33, a synthetic peptide derived from the H2-relaxin protein, exhibits significant anti-fibrotic effects and is under intensive research for its potential to ameliorate fibrosis in various acute and chronic conditions such as heart failure, lung inflammation, kidney disease, and more. In several animal studies, B7-33 has demonstrated a capability to reduce fibrosis by approximately 50%, markedly improving survival rates post-injury and presenting a novel approach to heart failure treatment that has not been seen in over two decades.

제품 사용 : B7-33은 엄격하게 연구 사용을위한 것입니다. 이 제품은 시험 관내 실험 및 실험실 연구에 대해서만 지정됩니다. 제공된 모든 정보는 교육 목적을위한 것이며,이 화합물을 인간이나 동물에 신체적으로 도입하는 것은 법에 의해 엄격하게 금지됩니다. 이 펩티드는 라이센스, 자격을 갖춘 전문가에 의해서만 처리되어야하며 약물, 음식 또는 미용으로 사용하거나 잘못 표현되어서는 안됩니다.

소개
B7-33은 자연 발생 H2- 릴랙신의 짧고 합성 된 변이체 인 획기적인 펩티드이다. 그것의 발달은 캠프 생산과 관련된 합병증없이 이완의 유익한 항 섬유 성 특성을 유지하는 데 중점을 둡니다. 이 펩티드는 ERK1/2 인산화 경로를 활성화시켜 매트릭스 메탈 로프 로페 티나 제 2 (MMP2)의 발현을 향상시켜 세포 외 콜라겐의 파괴를 돕고, 이에 따라 섬유증을 감소시키고 손상된 조직에서 치유를 촉진시킨다.

심층 개요 및 연구 통찰력
작용 메커니즘 및 치료 잠재력
B7-33은 CAMP 경로에 대한 PERK 경로를 우선적으로 활성화함으로써 섬유질 질환의 치료에 유망한 결과를 보여 주었으며, 이는 전체 시퀀스 H2- 릴락 신과 함께 보이는 종양 촉진과 같은 부작용이 적다. 선택적 경로 활성화는 완전 시퀀스 펩티드의 부작용없이 섬유증의 효과적인 감소를 초래한다. B7-33의 항 섬유화 작용은 주로 RXFP1- 안지오텐신 II 형 수용체 이종 이량 체화를 자극하는 능력에 기인하여, 이는 PERK1/2 신호 전달 경로를 추가로 활성화시켜 MMP-2 생산을 증가시킨다.

생산 및 경제적 생존력
전통적인 H2- 릴랙신에 비해 B7-33의 중요한 장점 중 하나는 더 간단한 분자 구조이며, 이는보다 쉽고 비용 효율적인 생산을 용이하게합니다. 이것은 B7-33을 광범위한 임상 사용을위한 실행 가능한 옵션으로 만들뿐만 아니라보다 복잡한 펩티드 구조와 관련된 생산 비용을 줄입니다.

임상 적용 및 혜택
B7-33의 임상 적용은 심부전 치료 및 관리에 중추적 인 부상 후 심장 흉터 감소에서 폐 질환 및 신장 섬유증에 대한 잠재적 치료에 이르기까지 광대합니다. 더욱이, 혈관 장애와 자간전증과 같은 특정 임신 합병증에서의 역할은 다목적 성과 광범위한 치료 잠재력을 강조합니다.