AICAR 란 무엇입니까?
5- 아미노이다 졸 -4- 카르 복스 아미드 리보 뉴 클레오 시드의 짧은 AICAR은 에너지 항상성 및 다수의 대사 경로에서 역할을하는 짧은 펩티드이다. AICAR은 인슐린 수용체의 조절과 인슐린과 관련하여 근육 세포가 어떻게 기능하는지에 중요한 역할을합니다. AICAR은 암 싸움 특성과 심장/심혈관 조직을 보호하는 능력에 대한 적극적인 조사를 받고 있습니다. AICAR은 AMP 키나제 (AMPK) 활성화 제입니다.

AICAR은 자연적으로 발생하는 아카데스 신의 활성화 된 형태이며, 현재 급성 림프절 백혈병의 치료에 사용됩니다. 연구에 따르면 AICAR과 마찬가지로 Acadesine은 항암 특성을 가지고 있습니다. 또한 혈소판 기능을 억제하고 혈액 응고의 초기 단계를 방지하는 역할을하는 것으로 밝혀졌다.

AICAR 구조
출처 : pubchem

서열 : 5- 아미노이다졸 -4- 카르복 아미드 리보 뉴 클레오 사이드
분자식 : C9H15N4O8p
분자량 : 338.213 g/mol
Pubchem CID : 65110
CAS 번호 : 3031-94-5
동의어 : AICA 리보 뉴 클레토티드, Z- 뉴클레오티드

AICAR 효과
AICAR 및 인슐린 저항성
마우스 연구에 따르면 AICAR은 저용량으로도 지방 조직의 염증을 감소시킵니다. 지방의 염증은 인슐린 저항성 증가와 관련이 있으며 염증을 감소 시키면 체중의 변화 없이도 포도당 항상성이 향상되고 인슐린 감수성이 증가합니다. 나는 AICAR에 몇 가지 경로가 있지만 지방 조직의 염증에 영향을 미치는 것으로 보이며, 적어도 하나는 SIRT1 및 대 식세포를 포함하는 경로 중 하나 이상입니다 [1].

AICAR의 지방 염증에 미치는 영향은 예상치 못한 것은 아닙니다. AMPK는 건강 및 당뇨병 생쥐 모두에서 대사 장애에서 염증 반응을 약화시키는 것으로 밝혀졌다. 마우스의 연구에서, AICAR에 의해 발생하는 AMPK 활성화는 인슐린 감수성, 에너지 항상성, 지질 대사 및 염증 마커를 향상시키는 것으로 밝혀졌다 [].

운동은 근육 세포의 표면에 존재하는 GLUT-4 인슐린 수용체의 수를 증가시킨다. 그것은 근육 세포에 의한 포도당 흡수를 향상시키는 가장 효과적인 수단 중 하나이며 포도당 수준과 인슐린 저항성을 효과적으로 감소시킵니다. AICAR은 운동의 효과를 매우 정확하게 모방하고 AICAR의 반복적 인 투여는 장기 운동과 유사한 영향을 미친다는 것이 밝혀졌다 [3].

AICAR 및 암 연구
AMPK는 암의 성장과 전이에 복잡한 역할을하며 다양한 상황에서 종양의 성장을 늦추고 가속화합니다. 전반적으로, 연구에 따르면 효소의 장기간 활성화는 결국 암 세포 대사를 늦추고 암 세포가 환경 모욕에 더 취약하게함으로써 암 세포 사망으로 이어진다. 이것은 세포 배양과 쥐 모두에서 입증되었다 [4, p. 5], [5]. 과학자들은 AICAR이 효과를 높이기 위해 다른 화학 요법 제와 함께 일할 수있는 능력을 조사하고 있습니다. 생각은 AICAR가 할 수 있다는 것입니다.

부작용을 줄이고
화학 요법 약물의 더 낮은 투여를 허용합니다
화학 저항성 종양의 결과를 개선합니다 [6].

AICAR은 신경 교종 (C6) 및 전립선 세포의 클론 성장을 억제합니다.
출처 : 생물학적 화학 저널

갑상선 암 세포에 대한 연구에 따르면 AICAR은 아 pop 토 시스 (프로그래밍 된 세포 사멸)를 유발함으로써 작동 할 수 있습니다. 이 활성은 p21 축적의 유도 및 카스파 제 3의 최종 활성화를 통해 매개되는 것으로 보인다. 전반적인 효과는 암 세포 증식 및 생존의 억제이다 [7].

AICAR과 같은 AMPK 활성화 제는 암 성장에 영향을 줄 수있는 여러 경로에 영향을 미칩니다.
출처 : PubMed

AICAR 항 염증 특성
AMPK 활성화 제는 세포 수준에서 염증에 중요한 역할을하는 것으로 나타났습니다. 일반적이고 오랫동안 사용되는 당뇨병 약물 인 메트포르민에 대한 연구에 따르면 약물이 효과적인 이유의 적어도 일부는 염증을 줄이고 췌장의 기능을 향상시키기 때문입니다. AICAR도 비슷한 영향을 미치며 급성 폐부, 천식, 대장염, 죽상 동맥 경화증 및 간염과 같은 염증 상태에서 보호 역할을합니다 [8].

자가 면역 질환 및 기타 염증 상태의 영향을 중재하기 위해 AICAR의 사용에 대한 지속적인 연구가 있습니다. 예를 들어, 생쥐에서의 연구에 따르면 Aciar는 대장염의 염증을 감소 시키는데 효과적 일 수 있음을 나타냅니다. AICAR은 대 식세포 및 Th17- 타입 사이토 카인에서 NF- 카파 랩 활성화를 감소 시킴으로써이 환경에서 면역 반응의 중심 억제제로서 작용하는 것으로 보인다 [9].

AICAR 연구와 마음
심장병의 대부분은 염증과 관련이 있습니다. 염증을 조절하는 능력은 죽상 동맥 경화증을 포함한 혈관 질환의 진행을 감소시킬 수 있습니다. 죽상 동맥 경화증의 토끼 모델에 대한 연구에 따르면 AICAR 억제 혈관 평활근 증식이 나타났습니다. 이것은 심혈관 질환의 중요한 성분 일뿐 만 아니라 심장 스텐트가 시간이 지남에 따라 실패하는 이유 중 하나이기도합니다. 혈관 염증을 제어하면 출혈의 위험을 증가시키는 약물이 필요하지 않고 스텐트 배치의 단기 및 장기 합병증을 감소시킬 수 있습니다 [10].

연구에 따르면 AMPK 활성화는 죽상 동맥 경화증으로 이어지는 특정 면역 반응을 억제 할 수 있습니다. 종종 "나쁜 콜레스테롤"이라고하는 LDL의 축적은 대 식세포 증식으로 이어집니다. 이 과정은 결국 심장 마비로 이어질 수있는 플라크 형성에 필수적이다 [11]. 이 증식을 완화 할 수있는 것은 심장병과 심지어 심장 마비 유병률을 줄일 가능성이 있습니다.

AICAR 연구 및 다산
정자 운동성, 에너지 대사 및 수정 능력을 향상시키는 펩티드의 능력을 중심으로 많은 AICAR 연구가 진행되었습니다. 고양이, 염소 및 닭에 대한 연구에 따르면 AICAR과 같은 AMPK 활성화 제는 에너지 대사를 향상시켜 정자 운동성을 향상시킬 수 있습니다 [12]. AICAR은 정자에서 에너지 효소의 활성을 조절하여 전반적인 수정 능력에 영향을 미치는 것으로 보인다 [13].

AICAR은 마우스에서 최소 부작용, 낮은 경구 및 우수한 피하 생체 이용률을 나타냅니다. 마우스의 kg 당 복용량은 인간에게 스케일링되지 않습니다. 펩티드 전문가에서 판매용 AICAR는 인간 소비가 아닌 교육 및 과학 연구로만 제한됩니다. 면허가있는 연구원 인 경우 AICAR 만 구매하십시오.

기사 저자
위의 문헌은 Dr. Logan, M.D. Dr. Logan이 연구, 편집 및 주최했습니다. Dr. Logan은 Case Western Reserve University School of Medicine과 B.S.에서 박사 학위를 취득했습니다. 분자 생물학에서.

과학 저널 저자
Spencer Gaskin, M.D., Ph.D. 미국 내과 공인 심장 전문의 및 의료 전문가입니다. UT Southwestern Cardiology, Washington University 개입 심장학 및 Mid America Heart Institute의 내과 및 심장학 소스에 대한 그의 전문 지식. Gaskin 박사는 AICAR로 전제 조건을 통한 후성 백혈구 롤링 및 접착력 예방을 조사한 연구를 이끌었습니다.

Spencer Gaskin, M.D., Ph.D. AICAR의 연구 및 개발에 관여하는 주요 과학자 중 한 명으로 언급되고 있습니다. 이 의사/과학자가 어떤 이유로 든이 제품의 구매, 판매 또는 사용을지지하거나 옹호하는 것은 아닙니다. 펩티드 전문가 와이 의사 사이에 묵시적 또는 다른 관계가 없다. 의사를 인용하는 목적은이 펩티드를 연구하는 과학자들이 수행 한 철저한 연구 개발 노력을 인정, 인식 및 인정하는 것입니다. Dr. Gaskin은 참조 인용에 따라 [14]에 나열되어 있습니다.

참조 인용
Z. Yang et al.,“비만-유도 염증 및 인슐린 저항을 감소시키기위한 AICAR의 전체 용량은 골수성 SIRT1을 필요로한다”, PLOS ONE, vol. 7, 아니오. 11, p. E49935, 2012.
K. Pan et al., "AMPK 활성화는 건강 및 당뇨병 생쥐에서 주변 PM2.5- 유도 된 대사 장애를 감소시키기 위해 염증 반응을 약화시킨다"Ecotoxicol. 환경. Saf., Vol. 179, pp. 290–300, 2019 년 9 월.
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F. Spencer Gaskin, Kazuhiro Kamada, Mozow Yusof, William Durante, Garrett Gross & Ronald J. Korthuis (2009) AICAR Preconditioning Prevents Postischemic Leukocyte Rolling and Adhesion: Role of KATP Channels and Heme Oxygenase, Microcirculation, 16:2, 167-176, DOI: 10.1080/10739680802355897
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