LGF1-LR3とは何ですか？

IGF1-LR3は、インスリン様成長因子-1の修正バージョンです。ペプチドのフルネームは、インスリン様成長因子-1ロングアルギニン3です。すべてのLGF-1誘導体は、細胞分裂、細胞増殖、細胞間コミュニケーションで皮膚を果たします。それはハシミラー効果ですが、LGF-1 LR3はIGF-1ほどLGF結合タンパク質に強く付着しません。これにより、IGF1-LR3はLGF-1.IGF1-LR3よりも120倍長く血流に残り、構造的変化の結果として長期にわたる半分を獲得します。ペプチドは、LGF-1のN末端に13アミノ酸を添加し、LGF-1の位置3のグルタミン酸をアルギニン残基に変換することにより作成されました。

GF1-LR3構造

シーケンス：MFPAMPLSSL FVNGPRTLCG AELVDALOFV CGDRGFNKPTGYGSSSRR APQTGIVDEC CFRSCDLRRL EMYCAPLKPA KSAMOLECULURA式：C400H625N1110115S9molercular重量：9117.5 G/Mol26870/Mol2683

GF1-LR3研究

Cell Divison
LGF-1と同様に、LGF1-LR3は細胞分裂と増殖の強力な刺激です。 LTSの原生効果は、筋肉や骨などの結合組織にありますが、細胞分裂肝臓、腎臓、神経、皮膚、肺、血液組織も促進します。 LGF-1は、細胞の増殖を促進するだけでなく、分化も促進するため、アマチュレーションホルモンと考えています。 LGF-1は、言い換えれば、細胞を成熟させ、特別な機能を実行できるようにします。
LGF-1とは異なり、IGF1-LR3は長期間血流中に残ります。このプロパティは、LGF1-LR3をはるかに強力な分子にします。 LGF1-LR3の用量は、同様の用量のLGF-1の3倍の細胞活性化を適用します。 IGF1-LR3およびすべてのLGF-1誘導体は、細胞拡大（肥大）を促進しないことに注意してください。筋肉の場合、IGF1-LR3は筋肉細胞を大きくすることはありませんが、筋肉細胞の攻撃を増加させます。

脂肪代謝と糖尿病
IGF1-LR3は、IGF-1rceptorとインスリン受容体の両方に結合することにより、間接的な方法で脂肪代謝を高めます。これらの作用は、血の筋肉、神経、肝臓細胞からのグルコースの取り込みを増加させます。これにより、血糖値が全体的に減少します。その後、脂肪組織と肝臓を引き起こし、グリコーゲンとトリグリセリドの分解を開始します。過剰に、これにより、脂肪組織の正味の減少とネットエネルギー消費（すなわち、正味異化）が生じます。
Given its role in reducing blood sugar levels, it should come as no surprise that IGF1-LR3reduces insulin levels as well as the need for exogenous insulin in diabetes. In mostcases, this translates into a 10% decrease in insulin requirements to maintain the sameblood sugar levels. This fact may help scientists understand how to decrease insulindoses in individuals who have decreased insulin sensitivity and may even offer insightinto preventing type 2 diabetes in the first place.

ミオスタチンを損ないます
ミオスタチン（別名成長分化因子8）は、主に筋肉細胞の成長と分化を阻害する筋肉タンパク質です。この機能は、肥大化を防ぎ、損傷後の適切な治癒を確保するために重要ですが、ミオスタチンを阻害することが有益である場合があります。ミオスタチンが機能するのを止める能力は、デュシェンヌ筋肉ジストロフィー（DMD）などの状態や、長時間の不動性中の筋肉の喪失をもたらす人々で役立つはずです。これらの場合、このナチュラル酵素を阻害すると、筋肉の崩壊を遅らせ、強度を維持し、罹患率を抑えるのに役立つ可能性があります
DMDのマウスモデルでは、LGF1-LR3および筋肉細胞を保護してアポトーシスを保護するためのミオスタチンの負の効果に対抗できるLGF1-LR3およびその他のLGF-1誘導体がわかっています。 LGF1-LR3は、その長い半減期のおかげで、ミオスタチンとの非常に効果的な存在状態であり、MyoD1と呼ばれる筋肉タンパク質を活性化することで機能するように見えます[2]。 Myodは、通常、運動（重量の持ち上げなど）によって活性化されるタンパク質であり、筋肉肥大の原因です。

IGF1-LR3寿命研究
IGF1-LR3は、体全体の組織の修復と維持を促進し、細胞損傷と老化の効果に対する絶対的な分子にします。牛とピグの研究は、LGF1-LR3投与が細胞老化の効果を相殺するための効果的なソリューションである可能性があることを示しています。マウスで進行中の研究では、LGF1-LR3が認知症、筋肉萎縮、腎臓病などの広範な状態の進行を防ぐのに役立つかどうかを判断しようとしています。この研究は、LGF-1投与が命を奪い、障害を軽減することを明らかにしています[3]、[4]、[5]。

グルココルチコイドシグナル伝達
主に副腎によって分泌されるグルココルチコイドは、自己免疫疾患、神経障害、癌などの痛みを抑え、炎症を軽減するために重要な臨床薬物化されています。残念ながら、グルココルチコイドには、筋肉の浪費、脂肪の増加、骨密度の劣化など、多くの望ましくない効果があります。 LGF1-LR3を使用して、グルココルチコイドの副作用を減らすことに関心があるため、より効果的な治療を促進します[6]。
GF1-LR3は、マウスでは、最小限の副作用、低い口腔および優れたサブカテンバイオアベイラビリティを示します。マウスの1 kgの用量あたりは、人間には拡大しません。ペプチド教祖のLGF1-LR3フォルセールは、forhumanの消費ではなく、教育および科学研究のみに限定されています。ライセンスを受けた研究者である場合にのみ、LGF1-LR3を購入してください。

記事著者

上記の文献は、M.D。M.D。Dr。E。Loganによって研究、編集、および組織されました。

著者科学ジャーナル

Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. focused on Experimental Physiology at the National &Kapodistrian University of Athens Medical School. He is now a National Center Managerand Assistant Professor, however his extensive studying and documented researchpertaining to the effects of muscle regeneration, the role of lGF-1 in skeletal musclephysiology, the expression of lGF-1 isoforms after exercise induced muscle damage inhumans, characterization of the MGF E peptide actions in vitro, and epigenetic requlationon gene expression induced by physical exercise are most impressive.
アナスタシオス・フィリップ博士博士IGF1-LR3の研究開発には、主要な科学者の1つとして参照されています。この医師/科学者は、何らかの理由でこの製品の購入、販売、または使用を提唱することは決してありません。ペプチドの達人とこのドクターの間には、暗示的またはその他の関係はありません。医師を引用する目的は、このペプチドを研究している科学者が実施した網羅的な研究開発努力を認め、認識し、称賛することです。アナスタシオス・フィリップ博士博士参照されたものの下に[7]および[8]にリストされています。

参照された引用

1.「脂肪組織由来の幹細胞分泌LGF-1は、筋膜芽細胞をミオスタチンの自由効果から保護します。」 [オンライン]。利用可能：https：//www.hindawi.com/journals/bmri/2014/129048/。[アクセス：2019年5月16日]
2.N. Li、Q。Yang、R.G。 Walker、T。B。Thompson、M。Du、およびB. D. Rodgers「in vivoでのミオスタチン減衰は肥満を減らしますが、脂肪生成、内分泌学、Vol.157、No.1、pp.282-291、2016年1月
3.e. Corpas、S。M。Harman、およびM.R. Blackman、「人間の成長ホルモンおよびヒューマン老化」、Endocr。 Rev.、Vol.14、No.1、pp.20-39、2月。 1993年。
4.W.E. Sonntag、A。Cszar、R。Decabo、L。Ferrucci、およびZ. Ungver、「哺乳類の老化における成長ホルモンとインスリン様成長因子のダイバーの役割：進歩と論争」、J.Gontol.A。 Biol.sci.med.sci。、vol。 67、No.6、pp.587-598Jun.2
5.「IGF-I/IGFBPシステム：代謝の概要と身体運動。PubMedncbl。」 [オンライン]。
6.B. Y. Hanaoka、C.A。 Peterson、C。Horbinski、およびL. J. Crofford、「特発性炎症性ミオパチーにおけるグルココルチコイド療法のlmplications」、Nat。 Rev.Rheumatol。、Vol.8、No.8、pp.448-457、2012年8月。
7. A Philippou、A Halapas、M Maridaki、M Koutsilieris -J Musculoskelet NeuronalInteract、2007 [Semantic Sc​​holar]
8.A Philippou、E Papageorgiou、G Bogdanis、a halapas… - in vivo、2009 [liarjournals]

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