ソース：パブ 順序：met-ala-pro-arg-gly-ser-ser-cys-leu-le-le-thu-thser-glu-glu-asp-ly-val-lys-arg-ala分子式：C119H20NN34O32S2
分子量：2687.3 g/mol
Pubchem Sid： 16131438
CAS番号：330936-69-1
同義語：ホルモルヒューマイン、hngf6aタンパク質

マイクロペプチドとは何ですか？

より大きなペプチドの翻訳後修飾を通じて生成される標準ペプチドやタンパク質とは異なり、マイクロペプチドは短いオープンリーディングフレーム（ソーフ）によって生成され、産生されると修飾を受けません。長さが100〜150アミノ酸のサイズの範囲で、ソーフはもともと、すべてのペプチドが同じDNAのRNAからタンパク質への同じプロセスによって修飾されたタンパク質に産生されると確信していると確信していました。最後のステップである変更を完全に無視できるとは誰も考えませんでした。

人間では、多くのソーフが特定されています。それらの機能は、mRNA処理の強化から、DNA損傷の修復を支援し、他のタンパク質と相互作用して複雑なマクロタンパク質を作成することにまで及びます。これまで知られている最小のマイクロペプチドの1つであるヒューマンは、長さがわずか24アミノ酸です。 BCL2関連Xタンパク質（BAX）と相互作用してアポトーシスを調節し、必要に応じて破壊される細胞を保存するために必要に応じてBAXの機能をブロックします。

神経保護

ラットの研究は、ヒューマンがアポトーシスだけでなく、特定の状況でのプログラムされた細胞死に対して保護することを示しています。特に、マイクロペプチドは、アルツハイマー病の状況でニューロンを保護することが示されており、ベータアミロイドプラークの蓄積によって誘発される細胞死を防ぎます[3]。研究は、ペプチドがNMDAパルスを使用した実験で興奮毒性ニューロンの死から保護することを示しています[1]。

上記の実験と同様の結果が、プリオン病に続発するニューロン死を調査するときに得られました[4]。ヒューマンのこの機能は、アルツハイマー病や他の形態の認知症のような神経変性疾患を遅らせるか、停止させるために活用される可能性があるという希望があります。条件の中心ではありませんが（たとえば、アルツハイマー病におけるアミロイドプラークの形成）、ヒューマンは、これらの条件で起こる繊細な生理学的バランスを傾けるのに重要であり、アポトーシスの懸濁液を支持します[5]。

ヒューマンは、2つの異なるメカニズムを介してニューロンを保護するように見えますが、どちらもミトコンドリアがアポトーシス経路を活性化するのを防ぐという究極の機能を持っています。通常の状況では、タンパク質のBcl-2ファミリーは、ミトコンドリア膜からのタンパク質の放出を示し、細胞の秩序ある破壊とリサイクルを調整するカスパーゼを活性化します[6]。このプロセスは、実際には、ウイルス侵入中、少数の細胞の破壊が広範囲にわたる組織の損傷を防ぐことができる多くの設定で有用です。残念ながら、このプロセスは特定の疾患の状態で調節不全になる可能性があり、結果は無制限で広範囲にわたる細胞死です。 HumaninはBcl-2に結合し、タンパク質が入札し、その機能をブロックし、それによってその起源でアポトーシス経路をシャットダウンします[7]。

アルゼンチンからの最先端の研究は、Humaninが実際に星状細胞によって放出され、海馬ニューロンのシナプスを保護することを発見しました[8]。多くの自然な調節プロセスと同様に、ヒューマン機能は年齢とともに低下する可能性があると考えているため、年齢に関連した記憶喪失と神経変性疾患の有病率の増加が可能になります。一部の研究者は、高齢者のヒューマン補給の役割があり、この重要なマイクロペプチドの生産における通常の加齢に伴う減少を相殺する手段がある可能性があると推測しています。

年齢に関連したヒューマンレベル。高齢者では、ヒューマンレベルの有意な低下が見られます。
ソース：PubMed

IGF-1とのHumaninインターフェイス

南カリフォルニア大学の最近の研究により、ヒューマンはインスリン様成長因子1（IGF-1）と相互作用することが明らかになりました。実際、2つのペプチドは互いに相互作用し、ヒューマンはIGF-1の循環レベルとIGF-1のレベルに影響を与えます。この相互作用のメカニズムはまだ完全には解明されていませんが、科学者は、ヒューマンがIGF-1シグナル伝達において新しい潜在的に重要なプレーヤーであるという説得力のある証拠を見つけます。ペプチドは、さまざまな方法で相乗効果を持ち、アポトーシスを阻害し、インスリンの感受性を高め、炎症を軽減し、特定の形態の心臓病から保護して、協力して協力しています。それ以外の場合、ペプチドは拮抗薬の役割を果たします。 IGF-1とHumaninが互いに影響を与える正確な方法を解明するには、より多くの研究が必要ですが、それらが確立された事実です[9]。

心臓病

Research out of the Mayo Clinic, America’s premiere healthcare institution, reveals that humanin is expressed in the walls of human vasculature and helps to protect blood vessels from the effects of oxidized LDL (bad) cholesterol. In particular, humanin interferes with the production of reactive oxygen species (free radicals) in response to LDL oxidation. In so doing, it reduces reactive oxygen species in the vasculature by 50% and reduces apoptosis by 50% as well[10].

ヒューマンレベルは年齢とともに低下することがすでに確立されていますが、新しい研究では、マイクロペプチドも特定の疾患状態の影響を受ける可能性があることが示唆されています。心臓病の研究者は、心血管疾患の環境でミトコンドリアがどれほど効果的に機能しているかを定量化するために使用できる血液マーカーを見つけることを長い間求めてきました。これは、心臓病患者の健康の重要な尺度です。なぜなら、組織がどの程度虚血性であり、疾患がどれほど進歩しているかについての良い推定値を与え、介入が必要な時期を決定するのに役立つ可能性があるからです。ロシアからの研究は、心血管疾患の重症度に比例して低下するため、この環境ではヒューマンレベルが良いマーカーである可能性があることを示しています[11]。この原因では、Humaninは診断マーカーの両方として機能し、Humaninの補給と同じ状態の潜在的な治療法として、すでにストレスを受けているミトコンドリアを保護する可能性があります。

ヒューマン研究と網膜疾患

網膜色素上皮（RPE）は、網膜の層であり、視力の原因となる細胞に栄養を与えます。それは、光を吸収して散乱させ、内側の網膜に到達する血液成分をろ過するのに役割を果たし、とりわけ、内側の目の免疫力のある性質を確立します。 RPEの損傷は、糖尿病性網膜症と、目の他のいくつかの一般的な深刻な病気と同様に、加齢黄斑変性症で見られます。現在、HumaninはRPEの重要な要素であり、この組織の酸化ストレスを減少させることが現在であることが示されています。細胞培養におけるヒューマンとの補充は、RPE機能を改善し、アポトーシスに対する組織の耐性を増加させます[12]。これが科学者が黄斑変性のような網膜疾患のより効果的な治療と予防戦略を確立するのに役立つかもしれないという希望があります。

骨の健康

骨量の損失は、年齢に伴う人々、特に女性に影響を与える深刻な状態です。また、多くの疾患状態の結果であり、特定の医学的介入によっても引き起こされます。後者のカテゴリーでは、重度の炎症（たとえば自己免疫炎症）の治療に使用されるグルココルチコイドは、最も悪名高いプレーヤーであり、高用量または長期にわたって使用すると極端な骨量減少を引き起こすことが知られています。スウェーデンと韓国の研究者は、ヒューマンが2つの異なる方法で骨に有益である可能性があることを発見しました。第一に、マイクロペプチドは、デキサメタゾンのようなグルココルチコイドの抗炎症効果を妨げることなく、軟骨細胞（骨が造られているコラーゲンマトリックスを生成する細胞）の死を防ぐことがわかっています[13]。この効果は、骨と軟骨の成長率を高めるのに役立ち、グルココルチコイドによって引き起こされる加速された骨量減少の一部を相殺します。ヒューマンが軟骨細胞の発達を促進すると同時に、破骨細胞の形成を減らすように見えます。破骨細胞は、骨の分解とリモデリングの原因となる細胞です。正常な生理学的機能において有用かつ重要ですが、病理学的状態におけるこれらの細胞の過剰活性化は、重度の骨量減少につながります。破骨細胞形成を防ぐことにより、ヒューマンは過度の骨のリモデリングと喪失を減らすのに役立ちます[14]。

ヒューマンは、マウスで最小限の副作用、低い口腔および優れた皮下バイオアベイラビリティを示します。マウスのキログラムあたりの投与量は、人間にはスケーリングされません。で販売されているヒューマン

上記の文献は、M.D。Logan博士によって研究、編集、および組織されました。ケースウエスタンリザーブ大学医学部とB.S.分子生物学で。

Cohen Pinches、MD、USCレナードデイビス老年学部の学部長であり、エセルパーシーアンドラス老年学センターのエグゼクティブディレクターであり、ウィリアムとシルビアクーゲルディーンの老年学の椅子の所有者です。彼はミトコンドリアペプチドの研究の専門家であり、糖尿病、アルツハイマー病、および老化に関連する他の疾患の治療上の利点の可能性があります。これらのペプチドには、MT-16S-rRNAからコードされた24アミノ酸ペプチドであるヒトが含まれます。これは、糖尿病および関連する疾患における新しい治療および診断標的を表す、中心的に作用するインスリン感作および代謝性因子です。対象の他のミトコンドリアペプチドには、強力な抗糖尿病と抗肥満効果を有するミトコンドリア染色体の12代の小さなORFからコードされた2番目のPeptideであるMOTS-Cが含まれます。

アイア博士のアルフォンソ2004年にモンテヴィドウルグアイの共和国大学でMDを獲得しました。現在、彼はミネソタ州ロチェスターのメイヨークリニックで、腎臓学および高血圧部門の上級研究員として働いています。 Eirin博士の研究は、アテローム性動脈硬化症腎血管疾患（ARVD）による腎および心臓損傷の病因と、これらの患者の血行再建後の血圧と腎転帰を改善する治療戦略の発生を理解することに焦点を当てています。

ピンチャス・コーエン博士とアルフォンソ・エイリン博士は、ヒューマンの研究開発に関与する主要な科学者と呼ばれています。これらの医師/科学者は、何らかの理由でこの製品の購入、販売、または使用を承認または提唱することはありません。関係や関係はありません。

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