アイカーとは何ですか？
AICARは、5-アミノイミダゾール-4-カルボキサミドリボヌクレオシドの略で、エネルギー恒常性と多くの代謝経路で役割を果たす短いペプチドです。 AICARは、インスリン受容体の調節と、インスリンに関して筋肉細胞がどのように機能するかに役割を果たします。 AICARは、がんと闘う特性と、心臓/心血管組織を保護する能力について積極的に調査中です。 AICARはAMPキナーゼ（AMPK）活性化装置です。

AICARは、自然に発生するAcadesineの活性化された形態であり、現在、急性リンパ芽球性白血病の治療に使用されています。研究によると、AcadesineはAICARと同様に抗癌特性を持っていることが示されています。また、血小板機能を阻害し、したがって血液凝固の初期段階の予防に役割を果たすことがわかっています。

アイカー構造
出典：Pubchem

配列：5-アミノイミダゾール-4-カルボキサミドリボヌクレオシド
分子式：C9H15N4O8P
分子量：338.213 g/mol
Pubchem cid：65110
CAS番号：3031-94-5
同義語：AICAリボヌクレトチド、Z-ヌクレオチド

AICAR効果
AICARおよびインスリン抵抗性
マウスの研究では、AICARは、低用量であっても、脂肪組織の炎症を軽減することが示されています。脂肪の炎症は、インスリン抵抗性の増加と炎症の減少に関連して、グルコース恒常性の改善とインスリン感受性の増加につながります。 AICARにはいくつかの経路がありますが、それは脂肪組織の炎症に影響を及ぼし、SIRT1とマクロファージを含む少なくとも1つの経路を持っているようです[1]。

脂肪炎症に対するAICARの影響は予想外ではありません。 AMPKは、健康なマウスと糖尿病マウスの両方の代謝障害の炎症反応を減衰させることがわかっています。マウスの研究では、AICARによって引き起こされるAMPK活性化は、インスリン感受性、エネルギー恒常性、脂質代謝、および炎症マーカーを改善することがわかった[]。

運動は、筋肉細胞の表面に存在するGLUT-4インスリン受容体の数を増やします。これは、筋肉細胞によるグルコース取り込みを強化する最も効果的な手段の1つであり、グルコースレベルとインスリン抵抗性の両方を効果的に減少させます。 AICARは、運動の効果を非常に正確に模倣し、AICARの繰り返し投与が長期運動と同様の効果をもたらすことが判明しました[3]。

AICARおよびがん研究
AMPKは、癌の成長と転移に複雑な役割を果たし、さまざまな状況下で腫瘍の成長を遅らせ、加速します。全体として、研究は、酵素の長期にわたる活性化が最終的に癌細胞の代謝を遅らせ、癌細胞を環境in辱の影響を受けやすくすることにより、癌細胞死につながることを示しています。これは、細胞培養とラットの両方で実証されています[4、p。 5]、[5]。科学者は、有効性を高めるために、AICARが他の化学療法剤と協力して作業する能力を調査しています。考えは、アイカーが次のようにするかもしれないということです。

副作用を減らし、
化学療法薬の投与量を減らすことができます
化学耐性腫瘍の転帰を改善します[6]。

AICARは、神経膠腫（C6）および前立腺細胞のクローン成長を阻害します。
出典：Journal of Biological Chemistry

甲状腺癌細胞の研究は、AICARがアポトーシス（プログラム細胞死）を引き起こすことによっても作動する可能性があることを示しています。この活性は、p21蓄積の誘導とカスパーゼ3の最終的な活性化を通じて媒介されるようです。全体的な効果は、癌細胞の増殖と生存の阻害です[7]。

AMPKアクティベーターは、AICARのように、がんの成長に影響を与える可能性のある多くの経路に影響を与えます。
出典：PubMed

AICAR抗炎症特性
AMPKアクティベーターは、細胞レベルでの炎症に重要な役割を果たすことが示されています。一般的で長期にわたる糖尿病薬であるメトホルミンの研究は、薬物が効果的である理由の少なくとも一部が炎症を軽減し、膵臓の機能を高めることであることを示しています。 AICARは同様の効果があり、急性肺注射、喘息、大腸炎、アテローム性動脈硬化症、肝炎などの炎症状態で保護的な役割を果たします[8]。

自己免疫疾患やその他の炎症状態の効果を媒介するためのAICARの使用に関する継続的な研究があります。たとえば、マウスの研究では、ACIARが大腸炎の炎症を軽減するのに効果的である可能性があることが示されています。 AICARは、マクロファージのNF-Kappab活性化とTh1およびTh17型サイトカインのNF-Kappab活性化を減少させることにより、この設定で免疫応答の中心阻害剤として作用するようです[9]。

アイカーの研究と心
心臓病の多くは炎症に関連しています。炎症を制御する能力は、アテローム性動脈硬化症を含む血管疾患の進行を減らすことができます。アテローム性動脈硬化症のウサギモデルの研究は、AICAR抑制血管平滑筋増殖が示されたことが示されました。これは心血管疾患の重要な要素であるだけでなく、心臓ステントが時間の経過とともに失敗する理由の1つでもあります。血管炎症を制御すると、出血のリスクを高める薬物を必要とせずに、ステント留置の短期的および長期的な合併症の両方を減らすことができます[10]。

また、研究によると、AMPKの活性化はアテローム性動脈硬化につながる特定の免疫応答を抑制できることが示唆されています。しばしば「悪いコレステロール」と呼ばれるLDLの蓄積は、マクロファージの増殖につながります。このプロセスは、最終的に心臓発作につながる可能性のあるプラークの形成に不可欠です[11]。この増殖を軽減できるものはすべて、心臓病や心臓発作の有病率を減らす可能性があります。

アイカーの研究と肥沃度
多くのAICAR研究が、精子の運動性、エネルギー代謝、肥料を改善するペプチドの能力を中心に展開しています。猫、ヤギ、鶏の両方の研究では、AICARのようなAMPK活性化因子がエネルギー代謝を改善することにより精子の運動性を改善できることが示されています[12]。 AICARは、精子におけるエネルギー酵素の活性を調節し、したがって全体的な受精能力に影響を与えるようです[13]。

AICARは、マウスで最小限の副作用、低い経口および優れた皮下バイオアベイラビリティを示します。マウスの1 kgの用量あたりは、人間には拡大しません。ペプチド教祖で販売されているAICARは、人間の消費ではなく、教育的および科学的研究のみに限定されています。あなたが認可された研究者である場合にのみAICARを購入してください。

記事著者
上記の文献は、M.D。Logan博士によって研究、編集、および組織されました。Logan博士は、ケースウエスタンリザーブ大学医学部およびB.S.の博士号を取得しています。分子生物学で。

Scientific Journalの著者
Spencer Gaskin、M.D.、Ph.D。アメリカ内科認定委員会の心臓専門医および開業医です。 UTサウスウェスタン心臓病学、ワシントン大学の介入心臓病学、ミッドアメリカ心臓研究所の内科と心臓病の情報源の彼の専門知識。ガスキン博士は、AICARとの前処理を介して虚血後の白血球転がりと接着の予防を調べた研究を主導しました。

Spencer Gaskin、M.D.、Ph.D。 AICARの研究開発に関与する主要な科学者の一人として参照されています。この医師/科学者は、何らかの理由でこの製品の購入、販売、または使用を承認または提唱することは決してありません。ペプチドの達人とこの医師の間には、暗示的またはその他の関係はありません。医師を引用する目的は、このペプチドを研究している科学者が実施した徹底的な研究開発努力を認め、認識し、称賛することです。ガスキン博士は、参照された引用の下に[14]にリストされています。

参照された引用
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