アディポチドとは何ですか？
アディポチド（別名FTPPまたはプロポトーシスペプチド）は、これらの細胞の血液供給を標的とすることにより、単純で単純な脂肪細胞を殺します。興味深いことに、アディポチドは体の残りの血管から脂肪細胞の血管を識別することができ、したがって非常に選択的です。サルの研究は、アディポチドが体重減少を引き起こすだけでなく、実際にインスリンの感受性を高め、2型糖尿病の効果の一部を相殺することを示しています。

アディポチド構造
シーケンス：cys-lys-gly-gly-gly-arg-ala-lys-asp-cys — gly-gly-（lys-leu-ala-lys-leu-ala-lys）2
分子式：C152H252N44O42
分子量：2611.41 g/mol

アディポチド研究
1。アディポチドと脂肪の減少
アディポチドが開発され、2011年に脂肪細胞を殺す能力を調査するために、第I相臨床試験に配置されました。アカゲザルの検査により、アディポチドは白い脂肪組織（脂肪）の血管に標的アポトーシスを引き起こすことが明らかになりました。血液供給がなければ、脂肪細胞は単に死亡しました。正味の結果は、急速な減量、ボディマス指数の急速な減少（BMI）、およびインスリン抵抗性の特性の改善でした。興味深いことに、アディポチドによる治療とその後の脂肪減少は、体重を改善するだけでなく、実際に摂食行動の変化に寄与しました。アディポチドで体重を減らしたサルも、食物消費の減少を示しました[1]。

A.対照群（青）とアディポチドで治療されたもの（赤で示される2つの異なる用量）の減量率
B. BMIの減少率（コントロール対治療）

出典：PubMed

A.は、処理（赤）および対照（青）グループのインスリン要件（曲線下面積）の変化を示しています。 AUCはIVGTTテストから計算されました。
B.は、治療（赤）および対照（青）グループの前後のインスリン原性指数を示しています。治療群は、インスリン分泌の劇的な減少を示しています。
C.処理（赤）および対照（青）グループのビスケット消費の変化。

出典：PubMed

脂肪細胞を提供する血管へのアディポチドの標的化は、プロヒビチンと呼ばれるタンパク質受容体によって媒介される場合があります。プロヒビチンは、白い脂肪を提供する血管や癌細胞にのみ見られる可能性のある膜タンパク質です。アディポチドがこのタンパク質と関連することが実証されています[2]。プロヒビチンが脂肪血管系と癌組織でのみ見られることが判明した場合、アディポチド検査は、治療目的だけでなく診断目的でも使用できる脂肪特異的標的を特定する責任があります。

2。アディポチドと癌
アディポチドが脂肪細胞で標的とする可能性が高い分子であるプロヒビチンは、特定の種類の癌と関連している[3]。癌細胞は、成長して転移するためにかなりの血液供給を必要とすることが知られています。癌細胞の禁止症を標的とする能力は、周囲の組織を傷つけることなく癌を標的とする進行療法を提供する可能性があります。

3。アディポチドおよびグルコース耐性
グルコース耐性は、血糖のレベルが高いことを指す用語です。この状態は一般に血液検査と診断され、空腹時グルコースレベルをテストするか、セット量の糖が消費され、その後砂糖の血液濃度が測定されるグルコース耐性テストを投与することにより確認されます。グルコース耐性は糖尿病の代用尺度であり、耐糖能が増加すると糖尿病への傾向が示されています。

グルコースレベルの上昇は、食事と運動で行うことができますが、これらの方法には献身と動機が必要です。また、効果をもたらすのにかなりの時間がかかります。一般に、耐糖能が障害のあるほとんどの人は、2型糖尿病を発症し、メトホルミン、場合によってはインスリンなどの薬物を必要とします。アディポチドの研究により、ペプチドがグルコース耐性に急速かつ体重に依存しない改善をもたらすことが明らかになりました[4]。後者の部分は重要です。なぜなら、アディポチドによる白色脂肪の減少は、体重への影響に関係なくグルコース耐性を減らすのに効果的であることを示しているからです。言い換えれば、減量ではなく重要なのは脂肪減少です。これらの発見は、糖尿病前および糖尿病の新しい治療を開発するための経路を開くだけでなく、そもそも糖尿病につながるメカニズムを明確にして説明するのに役立ちます。

アディポチドが脂肪の減少を直接引き起こすか、単に脂肪の減少につながる食物摂取を単に減少させるかどうかについてのいくつかの議論があります[4]。アディポチドは脂肪減少を直接引き起こす可能性があります。この仮説は、ペプチドが減量を引き起こすことなく脂肪細胞密度の変化を引き起こし、体重減少を引き起こすことなくグルコース耐性に影響を与えるという事実によって裏付けられています。

将来のアディポチド研究
アディポチド研究の主要な領域は、脂肪の減少と糖尿病です。ペプチドは、脂肪組織を供給する血管内の特定の細胞を標的とし、それらの血管が死亡し、その結果、供給される脂肪細胞が死にます。アディポチドは抗血管新生ペプチドであり、これは血管を標的とすることを意味します。抗血管新生分子は、癌の治療に現在強い関心を持っています。癌におけるアディポチドの役割については、限られているが有望な研究があります。

アディポチドは、マウスで最小限の副作用、低い口腔および優れた皮下バイオアベイラビリティを示します。マウスの1 kgの用量あたりは、人間には拡大しません。ペプチド教祖で販売されているアディポチドは、人間の消費ではなく、教育的および科学的研究のみに限定されています。あなたが認可された研究者である場合にのみ、アディポチドを購入してください。

記事著者
上記の文献は、M.D。Logan博士によって研究、編集、および組織されました。Logan博士は、ケースウエスタンリザーブ大学医学部およびB.S.の博士号を取得しています。分子生物学で。

Scientific Journalの著者
Kirstin Barnhart、メリーランド州、「白脂肪を標的とするペプチド模倣薬の主著者は、肥満のサルの体重減少とインスリン抵抗性の改善」と、大手製薬研究開発会社であるAbbvieの上級病理学者のアソシエイトディレクターです。バーンハート博士は、アディポチドによる治療が白い脂肪組織の血管内で標的アポトーシスを誘導し、肥満サルの急速な体重減少とインスリン抵抗性を改善する研究を主導しました。磁気共鳴画像法とデュアルエネルギーX線吸収測定により、白い脂肪組織の著しい減少が確認されました。

Kirstin Barnhart、MDは、アディポチドの研究開発に関与する主要な科学者の1人として言及されています。この医師/科学者は、何らかの理由でこの製品の購入、販売、または使用を承認または提唱することは決してありません。ペプチドの達人とこの医師の間には、暗示的またはその他の関係はありません。医師を引用する目的は、このペプチドを研究している科学者が実施した徹底的な研究開発努力を認め、認識し、称賛することです。 Barnhart博士は、参照された引用の下に[6]にリストされています。

アディポチド資源
K. F. Barnhart et al。、「白脂肪を標的とするペプチド模倣性は、肥満のサルの体重減少と改善されたインスリン抵抗性を引き起こします」、Sci。翻訳。 Med。、vol。 3、いいえ。 108、p。 108ra112、2011年11月。
M. G. Kolonin、P。K。Saha、L。Chan、R。Pasqualini、およびW. Arap、「脂肪組織の標的アブレーションによる肥満の逆転」、Nat。 Med。、vol。 10、いいえ。 6、pp。625–632、2004年6月。
F. I. Staquicini et al。、「がん患者の直接組み合わせ選択による血管リガンド受容体マッピング」、Proc。 natl。アカデミー。 SCI。 U. S. A.、vol。 108、いいえ。 46、pp。18637–18642、2011年11月。
D.-H. Kim et al。、「脂肪組織内皮のアポトーシスを誘発するように設計されたペプチドによって誘発されるグルコース耐性の急速かつ体重に依存しない改善」、糖尿病、vol。 61、いいえ。 9、pp。2299–2310、2012年9月。
L. Criscione、「「白脂肪を標的とするペプチド菌模倣性が減量を引き起こし、肥満の猿のインスリン抵抗性が改善される」というコメント」、Sci。翻訳。 Med。、vol。 4、いいえ。 131、pp。131le2;著者の返信131LR2、2012年4月。
Barnhart KF、Christianson DR、Hanley PW、他白脂肪を標的とするペプチド模倣性は、肥満のサルの体重減少を引き起こし、インスリン抵抗性を改善します。 Sci Transl Med。 2011; 3（108）：108ra112。 doi：10.1126/scitranslmed.3002621
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