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P21 è un peptide nootropico bersaglio della neurogenesi migliorata. Negli studi sugli animali, p21 ha dimostrato di aumentare i livelli di BDNF (fattore neurotrofico derivato dal cervello), promuovendo così la neurogenesi (crescita nervosa) e inibendo la formazione di placche amiloidi e proteine tau osservate nella malattia di Alzheimer. BDNF è stato collegato non solo alla neurogenesi migliorata, ma alla regolazione verso il basso di alcuni enzimi responsabili della formazione di placca di tau e amiloide nel cervello di Alzheimer. P21 ha dimostrato di migliorare la cognizione nei modelli animali.
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P21 è un mimetico sintetico modificato di CNTF. CNTF è un mediatore proteico naturale della crescita dei neuroni nell'uomo. Gli effetti del CNTF sono stati principalmente studiati nel sistema nervoso, sebbene ci siano recettori per il peptide in altre posizioni in tutto il corpo (ad esempio osso). È stato dimostrato che promuove la sintesi dei neurotrasmettitori e l'espansione dei neuriti. Protegge anche i neuroni e le loro cellule di supporto dagli attacchi infiammatori. Oltre ai suoi effetti neurotrofici, è noto che CNTF aumenta la sazietà e riduce quindi l'assunzione di cibo.
CNTF e cerebroysin sonononla stessa molecola. P21 e la cerebrolisina non sono neanche gli stessi. È discusso di seguito e contrastato con P21.
Una versione ricombinante di CNTF è stata sviluppata sotto il marchio Axokine. È stato testato come trattamento per la sclerosi laterale amiotrofica e attualmente non è venduto. È interessante notare che il corpo è rapido nel generare anticorpi contro le axokine, suggerendo che potrebbe esserci un potenziale per la somministrazione di p21 e CNTF esogeno insieme in alcune impostazioni, aumentando così i livelli di CNTF mantenendo al minimo l'attività degli anticorpi.
Sequenza:Dggl-Adamantano-G
Formula molecolare:C30H54N6O5
Peso molecolare:578,3 g/mol
Sinonimi:P021, peptide 021
Fonte:Natura
P21 è un piccolo derivato peptidico di CNTF. I mimetici di piccole molecole possono esercitare alcuni o tutti gli effetti di molecole neutrofiche più grandi senza gli effetti collaterali sopra menzionati. P21 è stato sviluppato attraverso un processo chiamato mappatura degli epitopo, che utilizza anticorpi per identificare i siti di legame target. Nel caso di P21, gli anticorpi contro i siti attivi del recettore CNTF sono stati usati per identificare prima il sito di legame CNTF. Sono stati quindi usati per confermare quali piccoli peptidi sintetici imitavano il legame CNTF e quindi interferivano con il legame anticorpale [1]. Il risultato fu la produzione di p21, che non solo si lega al recettore CNTF, ma attraversa anche la barriera emato-encefalica e le barriere placentali/lattazionali. P21 è un peptide tetra derivato dalla regione più attiva del CNTF (residui di aminoacidi 148-151). La glicina ammirata è stata aggiunta all'estremità del terminale C per aumentare la permeabilità della barriera emato-encefalica e ridurre la degradazione da parte delle esopeptidasi.
Natural CNTF is too large to cross the blood-brain barrier, has poor plasma stability, an unfavorable pharmacologic profile, and actually promotes the development of anti CNTF-antibodies when administered systemically. Direct administration to the cerebrospinal fluid, while an option, is generally avoided due to pain, risk of infection, and other adverse effects. Unlike full CNTF, P21 has better than 95% stability in artificial gastric juice over 30 minutes, long enough for it to pass through the stomach in most cases. It is roughly 100% stable in the intestine over two hours, which is long enough for it to be absorbed. It is stable in blood plasma for more than 3 hours[2].
P21 ha diversi effetti nel sistema nervoso centrale, ma il suo impatto primario è nel giro dentato in cui agisce per migliorare la neurogenesi e la maturazione dei neuroni nello strato cellulare granulare e nella zona sub-granulare. Si pensa che il giro dentato, che fa parte della formazione dell'ippocampo nel lobo temporale del cervello, contribuisca alla formazione di nuovi ricordi episodici e all'esplorazione/apprendimento spontanea che si verifica in nuovi ambienti. Il giro dentato svolge anche un ruolo importante nel pre-elaborazione delle informazioni e della separazione dei modelli. In sostanza, la separazione dei pattern è ciò che consente ai mammiferi di differenziare una memoria da un'altra. Il giro dentato è anche di grande interesse per i neuroscienziati perché è una delle poche regioni cerebrali note per avere tassi significativi di neurogenesi negli adulti.
La ricerca sui modelli di topo mostra che P21 non si lega al recettore CNTF, suggerendo che anche se viene definita mimetica, dovrebbe essere chiaro che P21 non è e analogo di CNTF. Sembra piuttosto che p21 agisca per inibire gli anticorpi o altre molecole che neutralizzano la CNTF. Pertanto, sebbene p21 non imiti direttamente gli effetti di p21, aumenta la concentrazione di questo potente promotori della neurogenesi e quindi imita efficacemente i suoi effetti.
La ricerca sui topi mostra che la p21 aumenta i livelli di cellule positive di BrdU nel giro dentata. BrdU è un nucleoside sintetico (analogo della timidina) utilizzato per rilevare le cellule proliferate nei tessuti viventi. In questo esperimento, si trova concentrato nel giro dentato dei topi somministrati p21 ma non nella DG dei topi di controllo, suggerendo che p21 promuove la proliferazione delle cellule in questa regione. Per determinare se le cellule sono neuroni o meno, l'espressione di Neun può essere misurata in quanto è un marcatore per i neuroni maturi. È anche significativamente aumentato nei topi somministrati p21 e nella regione di BrdU aumenta, supportando l'idea che la maggiore proliferazione sia in realtà aumentata la neurogenesi [3].
Fonte:Febspress
Un altro componente dell'attività di P21 sembra derivare attraverso la sua inibizione della segnalazione LIF-Stat. LIF, l'abbreviazione del fattore inibitorio della leucemia, è una citochina, simile all'interleuchina 6, che svolge un ruolo importante nell'embriogenesi. È responsabile dell'inibizione della differenziazione e quindi agisce per porre fine alla proliferazione cellulare in modo controllato, un processo che può essere importante per migliorare la maturazione dei tessuti anche se viene a scapito della riduzione della proliferazione. Inibendo la LIF, p21 rimuove uno dei blocchi stradali alla neurogenesi e quindi imposta il cervello su uno stato più embriologico in cui viene favorita la crescita dei neuroni.
Fonte:PubMed
Nella malattia di Alzheimer (AD), la reazione naturale del cervello al danno, vale a dire la perdita di neuroni e sinapsi, è aumentare l'attività nel giro dentato. Sfortunatamente, molti cervelli invecchiati mancano della capacità di supportare la neurogenesi e quindi lo sforzo di sostituzione fallisce. P21 aumenta l'attività del giro dentate sufficiente per superare questa limitazione, contribuendo a spostare l'equilibrio dei fattori neurotrofici verso la neurogenesi. Pertanto, può darsi che limitare la deposizione di amiloide nel cervello non sia l'unico modo per affrontare gli effetti dell'AD. Questo può spiegare perché anche se la deposizione di placca inizia all'inizio dell'AD, non è fino a dopo nella vita, quando l'equilibrio del fattore neurotrofico si sposta dalla neurogenesi, che gli effetti della deposizione diventano evidenti. La ricerca mostra che il supporto neurotrofico da parte della p21 porta ad un aumento dei livelli di fattore neurotrofico derivato dal cervello e neurotrofina-4, riducendo mentre diminuisce l'effetto mitogenico del fattore di crescita dei fibroblasti 2. È interessante notare che la somministrazione di P21 prima dell'inizio dell'AD nei modelli di topo impedisce il declino cognitivo che di solito si verifica. Ciò suggerisce che P21 potrebbe essere ancora più importante come preventivo che come potenziale trattamento [2], [4].
È anche importante notare che BDNF è stato collegato non solo alla neurogenesi migliorata, ma alla regolazione verso il basso di alcuni enzimi responsabili della formazione di placca di tau e amiloide nel cervello AD. In particolare, BDNF riduce l'attività della proteina GSK3-beta, che catalizza sia la formazione di beta amiloide dalla proteina precursore amiloide, nonché la fosforilazione della proteina tau, passi nello sviluppo di AD che portano a infiammazione e neurodegenerazione dell'eventuale [5].
Schema TA di P21 (P021) nella patologia di Alzheimer. Si noti che l'aumento del BDNF porta a una marcata riduzione della fosforilazione di tau e a una riduzione dello sviluppo di placche amiloidi. Ciò accade attraverso l'attivazione di P13K e quindi la regolazione verso il basso di GSK-3beta. Quest'ultimo è diventato una molecola di interesse per l'AD in quanto si ritiene influisca direttamente sull'accumulo di placca nel cervello.
Fonte:PubMed
Vale la pena sottolineare che la sovrapproduzione di GSK-3beta è stata implicata in una serie di processi patologici tra cui il diabete di tipo 2, diverse forme di cancro e disturbo bipolare. Si spera che P21 e altri inibitori di GSK-3beta possano rivelarsi utili nel trattamento di ictus, cancro e in particolare disturbo bipolare [6], [7].
In particolare, P21 sembra salvare la tendenza nel cervello affetto da AD verso una diminuzione dell'espressione di MAP2. MAP2 (proteina 2 associata ai microtubuli) è un marker di crescita sinaptica tra i neuroni. Una diminuzione dei livelli di questa proteina è suggestiva della ridotta sinaptogenesi/neurogenesi ed è un marker di progressione della malattia nell'AD. Allo stesso modo, p21 è visto per salvare diminuisce in:
• Sinapsina I, una proteina critica per la comunicazione sinaptica tra i neuroni.
• GluR1 (recettore AMPA), un recettore che media la trasmissione sinaptica rapida.
• NR1, un recettore del glutammato associato alla plasticità sinaptica e all'apprendimento.
Forse più interessante sugli effetti di P21 sulla sinapsina I, GluR1 e NR1 è che può aumentarli a livelli soprafisiologici sia nel cervello malato che in quello sano. Ciò ha portato i ricercatori a concludere che P21 può essere utile non solo per ripristinare la funzione nel cervello malato, ma per aumentare la funzione nel cervello normale. Può quindi essere utile come potenziatore nootropico e performance per compiti cognitivi. La ricerca in questo non è stata ancora intrapresa in modelli animali, per non parlare delle prove umane. In effetti, P21 è così efficace nel promuovere la neurogenesi che aumenta effettivamente i livelli di neurogenesi nel cervello malato rispetto a quelli osservati in cervelli sani e non trattati.
Come sottolinea il Dr. Khalid Iqbal, professore di neurochimica presso il New York State Institute for Basic Research, è probabile che la somministrazione di P21 sia più vantaggiosa nell'AD e in altre malattie neurodegenerative quando somministrata durante il periodo di compensazione sinaptica. In altre parole, il momento migliore per somministrato p21, almeno nel contesto della malattia, è quando può aumentare e supportare la risposta del corpo alla perdita dei neuroni. Poiché P21 ha mostrato enormi benefici e nessun grave effetti collaterali negli studi sugli animali, suggerisce che il peptide può essere un candidato ideale per l'uso in questo contesto. In combinazione con la diagnosi precoce tramite biomarcatori clinici, P21 può offrire che la prima neuroscienza reale ha dovuto rallentare o addirittura fermare la progressione della neurodegenerazione. Come spiega, il problema in AD, almeno all'inizio del corso della condizione, è uno squilibrio tra morte neurone e neurogenesi. P21 sposta questo equilibrio verso la neurogenesi e, almeno in studi sugli animali limitati, migliora i cervelli malati oltre la neurogenesi osservata nel cervello della salute. In breve, P21 promuove la neuroplasticità superando i deficit nella neurogenesi, una funzione che si osserva non solo istologicamente, ma nelle misure cliniche di cognizione, memoria e ragionamento.
Fonte:PubMed
Nei termini più semplici, P21 aumenta la cognizione e protegge il sistema nervoso centrale dai danni. Sembra farlo aumentando la maturazione dei neuroni dalle cellule precursori in neuroni a tutti gli effetti. Sembra anche aumentare la sinaptogenesi o l'interconnessione tra i neuroni, che è una componente fondamentale dell'apprendimento e del rafforzamento della memoria.
In termini più specifici, la molecola ha una serie di benefici sull'apprendimento, la memoria e la funzione cognitiva. Nei modelli di topo, ad esempio, P21 migliora la discriminazione degli oggetti e migliora il ragionamento spaziale. È stato dimostrato che aumenta i livelli del fattore neurotrofico derivato dal cervello e della neurotrofina-4. È stato dimostrato che negli studi sugli animali aumentino i livelli di sinapsina 1, GluR1 e NR1, tutti marcatori di neurogenesi e formazione di sinapsi. È interessante notare che aumenta i livelli di queste proteine nelle malattie, ma li aumenta a livelli soprafisiologici nella salute, suggerendo che P21 può aiutare l'apprendimento e la memoria anche nel cervello sano.
Sebbene non ci siano stati studi diretti che valutano l'impatto di P21 sull'assunzione di cibo, c'è motivo di credere che possa sopprimere l'appetito. Ciò nasce a seguito della stimolazione della sintesi ormonale stimolante alfa-melanociti, che è innescata da aumenti dei livelli di CNTF. Aumentando efficacemente i livelli di CNTF mediante neutralizzazione della riduzione degli anticorpi, P21 attiva la via JAK/STAT e infine aumenta i livelli di alfa-MSH. Sia l'alfa-MSH che la neurogenesi sono associati a diminuzioni dell'assunzione di cibo, quindi non sarebbe sorprendente se P21 ha avuto qualche effetto sulla sazietà negli studi futuri [8].
Nei modelli murini della malattia di Alzheimer (AD), P21 e P22 simili non hanno mostrato effetti collaterali apparenti. Questo non vuol dire che i composti siano senza effetti collaterali nell'uomo (questo è attualmente sconosciuto), ma piuttosto dire che gli effetti avversi nei modelli di topo non sono evidenti e quindi ci sono buone ragioni per sperare che P21 abbia effetti collaterali limitati quando e se raggiunge studi clinici. In effetti, l'unico effetto collaterale notato finora è che i topi trattati con p21 hanno livelli di ansia più bassi rispetto agli animali di controllo [3]. Sarebbe difficile elencarlo come effetto avverso anche se non è necessariamente l'effetto target.
Molti composti neurogeni producono affaticamento. Sebbene ciò non sia stato dimostrato con P21, non sarebbe poi così sorprendente se una lieve affaticamento sia un effetto collaterale in alcune impostazioni.
La cerebrolisina e P21 non sono la stessa cosa, sebbene siano spesso confuse. Mentre P21 è una singola molecola con effetti specifici del recettore, la cerebrolisina è in realtà una miscela peptidica con una moltitudine di effetti tra cui la neurogenesi.P21 è stato dimostrato che è più efficace della cerebrolisina negli studi sugli animali.
Come P21, anche la cerebrolisina sembra avere effetti importanti nel giro dentato. La ricerca sui modelli di topo della malattia di Alzheimer indica che la cerebrolisina migliora la plasticità sinaptica e le prestazioni cognitive. Sembra avere effetti neuroprotettivi, sebbene i meccanismi alla base di questi benefici non siano del tutto chiari. Si pensa che la cerebrolisina possa proteggere le cellule progenitrici neurali (NPC) da cose come le placche amiloidi e quindi aumentare il tasso di neurogenesi semplicemente garantendo che gli NPC sopravvivano per differenziarsi in neuroni a pieno ritmo [11].
Ci sono buone ragioni per credere che uno dei componenti della cerebrolisina agisca per neutralizzare gli anticorpi contro la CNTF, la stessa molecola che imita p21. Sebbene la cerebrolisina contenga CNTF, si pensa che questo componente neutralizzante anticorpo sia il contributo più potente alla funzione generale della cerebrolisina [12]. In effetti, i ricercatori hanno usato la mappatura degli epitopo per isolare il probabile componente responsabile della neutralizzazione degli anticorpi. È un peptide lungo a 11 amino-acido (VGDGGLFKKL) che può essere ridotto interamente a DGGL per migliorare l'apprendimento e la memoria dipendenti dall'ippocampo nei topi adulti normali attraverso la neurogenesi. Si noti che questo DGGL peptidico più corto è in realtà un sottocomponente di P21 [3]. È p21, ma senza la porzione amantilata della glicina. Quest'ultimo componente non è il componente attivo di P21, ma aiuta piuttosto a prevenire la degradazione del peptide DGGL e aumenta la sua capacità di attraversare la barriera emato-encefalica. Pertanto, sebbene la cerebrolisina non sia p21, contiene il precursore di p21 e può quindi essere considerato un precursore dell'isolamento e dello sviluppo di p21.
Cerebrolisina e p21 sonononLo stesso composto, sebbene a volte siano usati in modo intercambiabile nelle discussioni sui nootropici. P21 viene talvolta anche indicato come un derivato della cerebrolisina, ma questa non è neanche una spiegazione del tutto accurata di P21. P21 è un analogo sintetico di CNTF e CNTF è un componente della cerebrolisina. P21 è costituito da soli quattro aminoacidi da CNTF insieme a una porzione adamantana aggiunta. Pertanto, P21 è meglio descritto come analogo sintetico di un componente della cerebrolisina. È stato ipotizzato che quella parte di p21 possa essere contenuta all'interno della cerebrolisina a seguito della rottura del CNTF, ma la stessa p21 è una molecola sintetica che non si trova nella cerebrolisina.
P21 ha dimostrato di essere più efficace della cerebrolisina negli studi sugli animali. In effetti, la cerebrolisina è stata praticamente abbandonata come trattamento perché provoca la produzione di autoanticorpi contro il CNTF e alla fine non solo diventa inefficace, ma in realtà peggiora la situazione. È probabile che parte del motivo per cui la cerebrolisina sia antigenico (aumenta gli anticorpi) sia che si tratta di un prodotto suina purificato e quindi considerato estraneo da altre specie. Si preoccupa anche che la cerebrolisina, come prodotto animale purificato, possa essere a rischio di contaminazione.
La cerebrolisina era, a un certo punto, l'opzione migliore disponibile. È una miscela complicata di diversi prodotti chimici cerebrali che sono inizialmente e un trattamento efficace (probabilmente perché contiene molecole simili a P21). Sfortunatamente, questo vantaggio è compensato nel tempo dagli alti livelli di CNTF estero che promuovono la produzione di auto-anticorpi contro CNTF nativi. Alla fine, questa antigenicità porta a reazioni avverse e alla necessità di abbandonare il trattamento della cerebrolisina. In effetti, gli anticorpi auto-CNTF possono sorgere naturalmente contro la molecola e possono far parte del motivo per cui la neurogenesi rallenta nel tempo. P21 sembra sequestrare questi auto-anticorpi e aiutare ad eliminarli, portando ad una maggiore efficacia del CNTF nativo e all'aumento della neurogenesi. Finora, p21 non ha dimostrato di essere antigenico in sé e per sé. Inoltre, non è stato dimostrato di perdere efficacia nel tempo.
P21 è un peptide nootropico di interesse primario per la sua capacità di promuovere la neurogenesi sia nella salute che nella malattia. Attualmente è stato testato solo in modelli di topo e ratto dove mostra una grande promessa. Il peptide contiene adamantano, un additivo comune nei peptidi neurogeni, che lo aiuta ad attraversare la barriera emato-encefalica. Negli studi sugli animali, la somministrazione di p21 ha dimostrato di aumentare i livelli di BDNF, promuovendo così la neurogenesi e inibendo la formazione delle placche e i grovigli di defibrillazione osservati nell'AD. Il peptide può anche avere effetti sulla sazietà e l'aumento di peso, sebbene non siano state condotte ricerche in quest'area. P21 e la cerebroisina, sebbene spesso confusi, non sono la stessa sostanza.
P21 presenta effetti collaterali minimi, bassa biodisponibilità sottocutanea orale ed eccellente nei topi. Per kg di dosaggio nei topi non si adatta agli umani. P21 in vendita a
La letteratura di cui sopra è stata studiata, modificata e organizzata dal Dr. E. Logan, M.D. Dr. E. Logan ha conseguito una laurea in dottoratoCase Western Reserve University School of Medicinee un B.S. in biologia molecolare.
Khalid Iqbal è professore e presidente, Dipartimento di Neurochimica, presso il New York State Institute for Basic Research in Development Disabilities, Staten Island, New York. Ha ricevuto il suo dottorato di ricerca. In biochimica nel 1969 presso l'Università di Edimburgo, Edimburgo, nel Regno Unito, il Dr. Iqbal fu il primo a descrivere nel 1974 l'isolamento sfuso e la composizione proteica di grovigli neurofibrillari/filamenti elicoidali accoppiati (PHF) da cervelli di malattia di Alzheimer. Nel 1986, insieme al Dr. Inge Grundke-Iqbal, scoprì che la proteina PHF e la proteina associata ai microtubuli tau sono uguali e che tau in PHF è iperfosforilato. La loro ricerca di un evento a monte-tau-patologia li ha portati a fattori neurotrofici. Nel 1999 hanno scoperto che la CNTF potrebbe neutralizzare l'iperfosforilazione TAU mediata da FGF-2 nelle cellule neuroprogenitrici dell'ippocampo di ratto adulto e quindi, nel 2003, hanno dimostrato che il potenziamento farmacologico della neurogenesi del giro dentato potrebbe migliorare le prestazioni cognitive nei ratti adulti. Questi studi pionieristici hanno portato DRS. Iqbal e Grundke-Iqbal allo sviluppo di composti peptidergici CNTF e un nuovo approccio terapeutico che ha comportato il passaggio dell'equilibrio dalla neurodegenerazione alla rigenerazione del cervello. Hanno dimostrato che i composti peptidergici CNTF possono salvare la compromissione cognitiva salvando la neurogenesi e i deficit di plasticità neuronale nei modelli di roditori della malattia alzheimer e della sindrome di Down.
Il dott. Iqbal è destinatario di molti prestigiosi onori e premi, tra cui il premio Potamkin per la ricerca sulla malattia di Alzheimer dell'American Academy of Neurology, e il premio Zenith dell'Associazione Alzheimer, ha fondato una conferenza biennale di Alzheimer da parte del 1988. Nel 2008, nell'Associazione degli Stati Uniti, ha fondato una Biennale della Biennale di Alzheimer. Life Time Achievement Award per la ricerca sulla malattia di Alzheimer, che viene assegnata ogni anno alla Conferenza internazionale sulla malattia di Alzheimer (ICAD) a un ricercatore di malattie Alzheimer istituito. Il Dr. Iqbal ha scritto oltre 300 articoli scientifici nei prestigiosi riviste scientifiche americane e internazionali e ha curato sette libri sui progressi della ricerca nella malattia di Alzheimer e nei relativi disturbi neurodegenerativi. Attualmente fa parte dei consigli editoriali di diverse riviste.
Khalid Iqbal, Ph.D.viene citato come uno dei principali scienziati coinvolti nella ricerca e nello sviluppo di P-21. Questo medico/scienziato che approva o sostiene l'acquisto, la vendita o l'uso di questo prodotto per qualsiasi motivo. Non c'è affiliazione o relazione, implicita o altro, tra
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