Fonte:Pubch Sequenza: Met-Ala-Pro-Arg-Gly-Phe-Ser-Cys-Leu-Le-Thu-Thser-Glu-Glu-ASP-Val-Val-Lys-Arg-AlaFormula molecolare:C119H20NN34O32S2
Peso molecolare:2687,3 g/mol
PUBCHEM SID: 16131438
Numero CAS:330936-69-1
Sinonimi:Formyl Humanin, proteina HNGF6A

Cos'è un micro-peptide?

A differenza dei peptidi e delle proteine ​​standard, che vengono prodotti attraverso la modifica post-traduzionale di peptidi più grandi, i micro-peptidi sono prodotti da cortometraggi brevi e aperti di lettura (SORF) e non subiscono una modifica una volta prodotta. Di dimensioni variabili da 100-150 aminoacidi di lunghezza, i Sorf erano originariamente trascurati da ricercatori convinti che tutti i peptidi fossero prodotti dallo stesso processo di DNA a RNA a proteina a proteina modificata. Nessuno ha ritenuto che l'ultimo passo, la modifica, potesse essere completamente ignorata.

Nell'uomo, sono stati identificati un certo numero di Sorf. Le loro funzioni vanno dal miglioramento dell'elaborazione dell'mRNA all'aiuto a riparare il danno al DNA e interagire con altre proteine ​​per creare macro-proteine ​​complesse. L'umanino, uno dei più piccoli micro-peptidi conosciuti fino ad oggi, è di soli 24 aminoacidi. Interagisce con la proteina X associata a BCL2 (BAX) per regolare l'apoptosi, bloccando la funzione di BAX quando necessario per preservare le cellule che altrimenti verrebbero distrutte.

Neuroprotection

La ricerca sui ratti indica che l'umanina protegge non solo dall'apoptosi, ma dalla morte cellulare programmata in situazioni specifiche. In particolare, il micro-peptide ha dimostrato di proteggere i neuroni nell'impostazione della malattia di Alzheimer, impedendo la morte cellulare indotta dall'accumulo di placca beta-amiloide [3]. La ricerca mostra che il peptide protegge dalla morte dei neuroni eccitotossici in esperimenti usando gli impulsi NMDA [1].

Risultati simili agli esperimenti di cui sopra sono stati ottenuti quando si studia la morte dei neuroni che si verificano secondaria alla malattia del prione [4]. Si spera che questa funzione dell'umanina possa essere sfruttata per rallentare o persino fermare le malattie neurodegenerative come la malattia di Alzheimer e altre forme di demenza. Sebbene non colpisca al centro delle condizioni (ad esempio la formazione di placche amiloidi nella malattia di Alzheimer), l'umanina potrebbe essere fondamentale per ribaltare il delicato equilibrio fisiologico che si svolge in queste condizioni, favorendo la sospensione dell'apoptosi [5].

L'umanina sembra proteggere i neuroni attraverso due diversi meccanismi, entrambi i quali hanno la massima funzione di impedire ai mitocondri di attivare la via dell'apoptosi. In circostanze normali, la famiglia di proteine ​​Bcl-2 segnala il rilascio di proteine ​​dalla membrana mitocondriale, che a loro volta attivano le caspasi che coordinano la distruzione ordinata e il riciclaggio di una cellula [6]. Questo processo è effettivamente utile in molte impostazioni, ad esempio durante l'invasione virale, quando la distruzione di una manciata di cellule può prevenire danni diffusi nei tessuti. Sfortunatamente, il processo può diventare disregolato in determinate condizioni della malattia con il risultato che è una morte cellulare sfrenata e diffusa. L'umanina si lega a Bcl-2 stimolando le proteine ​​e TBID e blocca la loro funzione, chiudendo così il percorso dell'apoptosi alla sua origine [7].

La ricerca all'avanguardia dall'Argentina ha scoperto che l'umanina è effettivamente rilasciata dagli astrociti per proteggere le sinapsi nei neuroni dell'ippocampo [8]. Come per molti processi regolatori naturali, si pensa che la funzione umanina possa diminuire con l'età, consentendo così la perdita di memoria legata all'età e la maggiore prevalenza della malattia neurodegenerativa. Alcuni ricercatori ipotizzano che potrebbe esserci un ruolo per la supplementazione dell'umanino negli anziani e un mezzo per compensare le normali cali legate all'età nella produzione di questo micro-peptide critico.

Livelli umani in relazione all'età. Un significativo declino dei livelli di umanina si osserva negli individui più anziani.
Fonte:PubMed

Humanin Interface con IGF-1

Recenti ricerche dell'Università della California meridionale hanno rivelato che l'umanino interagisce con il fattore di crescita simile all'insulina 1 (IGF-1). In effetti, i due peptidi interagiscono tra loro, con i livelli circolanti che diminuiscono l'umanina di IGF-1 e IGF-1 che influenzano i livelli di umanina. Sebbene il meccanismo di questo interazione debba ancora essere completamente chiarito, gli scienziati trovano le prove convincenti che l'umanino è un giocatore nuovo e potenzialmente importante nella segnalazione IGF-1. I peptidi hanno effetti sinergici in vari modi e lavorano insieme per inibire l'apoptosi, aumentare la sensibilità all'insulina, ridurre l'infiammazione e proteggere da alcune forme di malattie cardiache. In altri casi, i peptidi svolgono ruoli antagonisti. Sono necessarie ulteriori ricerche per chiarire i modi esatti in cui IGF-1 e l'umanino si influenzano a vicenda, ma che lo fanno è un fatto consolidato [9].

Cardiopatia

Research out of the Mayo Clinic, America’s premiere healthcare institution, reveals that humanin is expressed in the walls of human vasculature and helps to protect blood vessels from the effects of oxidized LDL (bad) cholesterol. In particular, humanin interferes with the production of reactive oxygen species (free radicals) in response to LDL oxidation. In so doing, it reduces reactive oxygen species in the vasculature by 50% and reduces apoptosis by 50% as well[10].

È già stato stabilito che i livelli di umanina diminuiscono con l'età, ma una nuova ricerca suggerisce che il micro-peptide può anche essere influenzato da alcuni stati patologici. I ricercatori di cardiologia hanno cercato a lungo di trovare marcatori di sangue che possono essere utilizzati per quantificare come funzionano efficacemente i mitocondri nell'impostazione delle malattie cardiovascolari. Questa è una misura critica della salute nei pazienti con malattie cardiache perché fornisce una buona stima di come è ischemico il tessuto e di come è avanzata la malattia e può essere utile nel decidere quando è necessario l'intervento. La ricerca fuori dalla Russia mostra che i livelli di umanina possono essere un buon marcatore in questo contesto come declino in proporzione alla gravità della malattia cardiovascolare [11]. In questa causa, l'umanino può fungere sia da marcatore diagnostico sia come potenziale trattamento per le stesse condizioni della supplementazione con l'umanina è probabile che protegga i mitocondri già stressati.

Ricerca sull'umanina e malattie retiniche

L'epitelio del pigmento retinico (RPE) è uno strato della retina le sovrapposizioni e nutre le cellule responsabili della visione. Rightà ruoli nell'assorbimento e nella dispersione della luce, filtrando i componenti del sangue che raggiungono la retina interna e stabilisce la natura privilegiata immunitaria dell'occhio interiore tra le altre cose. Il danno all'RPE è osservato nella degenerazione maculare legata all'età e nella retinopatia diabetica e una manciata di altre malattie comuni e gravi dell'occhio. La ricerca ora indica che l'umanina è una componente importante nell'RPE e che riduce lo stress ossidativo in questo tessuto. L'integrazione con l'umanina, nella coltura cellulare, migliora la funzione RPE e aumenta la resistenza del tessuto all'apoptosi [12]. Si spera che ciò possa aiutare gli scienziati a stabilire un trattamento più efficaci e strategie preventive per le malattie della retina come la degenerazione maculare.

Salute delle ossa

La perdita ossea è una condizione grave che colpisce le persone, in particolare le donne, con l'età. È anche una conseguenza di un certo numero di stati patologici ed è persino causato da alcuni interventi medici. In quest'ultima categoria, i glucocorticoidi usati per trattare l'infiammazione grave (ad es. Infiammazione autoimmune) sono il giocatore più noto e sono noti per causare una perdita ossea estrema quando usati a dosi elevate o per periodi di tempo prolungati. I ricercatori in Svezia e Corea hanno scoperto che l'umanino può essere utile per le ossa in due modi diversi. Innanzitutto, è stato scoperto che il micro-peptide prevenga la morte dei condrociti (le cellule che producono la matrice di collagene su cui è costruito l'osso) senza interferire con gli effetti anti-infiammatori dei glucocorticoidi come il desametasone [13]. Questo effetto aiuta a aumentare i tassi di crescita ossea e della cartilagine, compensando parte della perdita ossea accelerata causata dai glucocorticoidi. Allo stesso tempo che l'umanino promuove lo sviluppo dei condrociti, sembra ridurre la formazione di osteoclasti. Gli osteoclasti sono le cellule responsabili della rottura e del rimodellamento delle ossa. Sebbene utile e importante nella normale funzione fisiologica, l'eccessiva attivazione di queste cellule negli stati patologici porta a una grave perdita ossea. Prevenendo la formazione di osteoclasti, l'umanino aiuta a ridurre l'eccessivo rimodellamento e la perdita ossea [14].

L'umanino presenta effetti collaterali minimi, bassa biodisponibilità sottocutanea orale ed eccellente nei topi. Il dosaggio per chilogrammo nei topi non si adatta agli umani. Umano in vendita a

La letteratura di cui sopra è stata studiata, modificata e organizzata dal Dr. Logan, M.D. Dr. Logan ha conseguito una laurea in dottoratoCase Western Reserve University School of Medicinee un B.S. in biologia molecolare.

Cohen pizzica, MD, è il decano della USC Leonard Davis School of Gerontology, direttore esecutivo del Centro di gerontologia di Etcy Percy Andrus e titolare della sedia a Gerontologia di William e Sylvia Kugel Dean. È un esperto nello studio dei peptidi mitocondriali e dei loro possibili benefici terapeutici per il diabete, l'Alzheimer e altre malattie relative all'invecchiamento. L'attuale focus di ricerca di Cohen è sulla scienza emergente dei peptidi derivati ​​dai mitocondri, che ha scoperto. Questi peptidi includono l'umanina, un peptide a 24 aminoacidi codificato dal RRNA MT-16S. È un nuovo sensibilizzatore di insulina e fattore metaboloprotettivo che rappresenta un nuovo obiettivo terapeutico e diagnostico nel diabete e nelle malattie correlate. Altri peptidi mitocondriali di interesse includono MOTS-C, un secondo peptide codificato da un piccolo ORF nella regione 12S del cromosoma mitocondriale che ha potenti anti-diabete e effetto anti-obesità e agisce come un mimetico dell'esercizio fisico e come un esercizio mimetico e un shlp2, un peptide codificato dallo Strand di MT-6S i cui livelli di RRRNA con PROST con PROST-Mimetic e un esercizio mimetico, e Shlp2, un peptide codificato dallo Strand Light del MT-RRRNA con PROST con PROST con il carcinoma.

Alfonso del Dr. Eyrha ricevuto il suo MD nel 2004 dall'Università della Repubblica a Montevideo Uruguay. Attualmente sta lavorando come senior ricerca nella divisione di nefrologia e ipertensione presso la Mayo Clinic, Rochester, MN. La ricerca del Dr. Eirin è focalizzata sulla comprensione della patogenesi della lesione renale e cardiaca a causa della malattia renovascolare aterosclerotica (ARVD) e dello sviluppo di strategie di trattamento per migliorare la pressione arteriosa e gli esiti renali dopo la rivascolarizzazione in questi pazienti.

Il Dr. Pinchas Cohen e il Dr. Alfonso Eirin vengono citati come importanti scienziati coinvolti nella ricerca e nello sviluppo dell'umano. Non sono in alcun modo questi medici/scienziati che approvano o sostengono l'acquisto, la vendita o l'uso di questo prodotto per qualsiasi motivo. Non c'è affiliazione o relazione, implicita o altro, tra

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