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FOX04-DRI(Retro-Invers) è una versione sintetica e leggermente modificata della proteina FOXO4 standard. La modifica prolunga l'emivita della proteina e le consente di interferire con la normale funzione FoxO4. FOXO4-DRI è stato dimostrato nella ricerca per prevenire il normale legame FOXO4 a P53, consentendo così l'eliminazione delle cellule senescenti, la migliore funzione degli organi e "età biologica" dei tessuti più giovani. FOXO4-DRI influisce sulla segnalazione dell'insulina, nella regolazione del ciclo cellulare e nelle vie di segnalazione dello stress ossidativo. FOXO4-DRI è un peptide penetrante cellulare che mostrava indurre selettivamente l'apoptosi delle cellule senescenti invertite così gli effetti dell'invecchiamento negli studi sugli animali.
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FOXO4 D-RETRO-INVERSO è identico al prodotto proteico del gene FOXO4, ma gli aminoacidi L normali sono stati scambiati con aminoacidi D. Il risultato è che FOXO4-DRI ha ridotto la suscettibilità ai normali meccanismi di clearance fisiologici e quindi rimane nel corpo per periodi di tempo più lunghi. La proteina modificata è ancora in grado di influenzare le vie di trascrizione e cellulare. In generale, la proteina FOXO4-DRI interferisce con la normale funzione Foxo4.
Di grande interesse in termini di invecchiamento e senescenza è la capacità di Foxo4-DRI di interferire con la normale segnalazione di Foxo4 nel ciclo cellulare impedendo il legame di Foxo4 a P53. La proteina p53 è un importante regolatore della progressione attraverso il ciclo cellulare e la morte cellulare programmata (apoptosi). Quando FOXO4-DRI si lega a p53, impedisce a FOXO4 di legame e consente a p53 di legarsi al DNA. Questo, a sua volta, consente alla cellula di continuare attraverso il processo di apoptosi e muore. È interessante notare che Foxo4-Dri sembrasoltantoavere questo effetto nelle cellule senescenti, cellule che non sono più funzionali o disfunzionali a causa dell'invecchiamento[2]. Prendendo di mira queste cellule disfunzionali, Foxo4-DRI aiuta a liberare il tessuto di cellule che non sono altro che peso morto. Questo, a sua volta, consente un migliore funzionamento dei tessuti e aiuta a stimolare la crescita e la differenziazione delle cellule più giovani e più sane. Il risultato netto è una migliore funzione biologica e quindi una diminuzione dell '"età biologica".
I peptidi DRI-RETRO INVERSO hanno spiegato che i peptidi retro-inverso sono peptidi lineari la cui sequenza di aminoacidi è invertita e anche la chiralità α-centrale delle subunità di aminoacidi è invertita. Di solito, questi tipi di peptidi sono progettati includendo d-aminoacidi nella sequenza inversa per aiutare a mantenere la topologia della catena laterale simile a quella del peptide L-aminoacidi originale e rendendoli più resistenti alla degradazione proteolitica. Altri sinonimi segnalati per questi peptidi nella letteratura scientifica sono: peptidi retrò-inversi, peptidi All-D-Retro, peptidi retrò-enantio, analoghi retro-inverso, analoghi retro-inverso, derivati retro-inverso e isomeri retrò-inversi. Gli aminoacidi D rappresentano immagini specchietti conformazionali di L-aminoacidi naturali che si verificano in proteine naturali presenti nei sistemi biologici. I peptidi che contengono d-aminoacidi hanno vantaggi rispetto ai peptidi che contengono solo L-aminoacidi. In generale, questi tipi di peptidi sono meno sensibili alla degradazione proteolitica e hanno un tempo efficace più lungo se utilizzati come farmaceutica. Inoltre, l'inserimento di d-aminoacidi nelle regioni di sequenza selezionate come blocchi di sequenza contenenti solo d-aminoacidi o in mezzo a L-aminoacidi consente la progettazione di farmaci a base di peptidi che sono bioattivi e possiedono una maggiore biodisponibilità oltre ad essere resistenti alla proteolisi. Inoltre, se progettati correttamente, i peptidi retrò inverno possono avere caratteristiche di legame simili ai peptidi a L. I peptidi retrò-inversi sono candidati utili per lo studio delle interazioni proteina-proteina progettando peptidomimetici che imitano la forma degli epitopi peptidici, delle proteine-proteina o delle interfacce di proteina-peptide. I peptidi retrò-inverte sono alternative attraenti ai peptidi a L usati come farmaceutici. È stato riportato che questi del peptide suscitano risposte immunogeniche inferiori rispetto ai peptidi di tol.
Fonte:Uniprot
Sequenza:H-D-LEU-D-Thr-D-LEU-D-ARG-D-LLU-D-GLU-D-D-D-D-D-D-D-GLU-D-IL-D-Ala-D-Gln-D-Ile-D-IL-D-LU-D-GLU-D-Tal-D-Ser-D-GLN-D-A-D-A-D-A-D-D-A-D-D-D-A-D-D-D-D-A-D-D-D-D-GLY- D-TRP-D-ALA-D-ALA-D-ARG-D-ARG-D-SER-D-GLY-D-GLY-D-LYS-D-ARG-D-PRO-D-D-D-D-ARG-D-ARG-D-GLN-D-ARG-D-ARG-D-LYS-D-LYS-D-ARG-D-GLY-OH
Formula molecolare:C228H388N86O64
Peso molecolare:5358.05
Sinonimi:FORCHEAD BOX Protein O4, Proxofim, FoxO4A, AFX, AFX1, MLLT7
La relazione tra Foxo4 e l'invecchiamento è complessa e ancora non completamente compresa. Vi sono, tuttavia, buone prove che aiutano a chiarire i meccanismi con cui la proteina ha i suoi effetti. Ricerca nel nematode ben studiatoC. elegansmostra che FOXO4 colpisce la segnalazione del recettore del fattore di crescita insulino-simile e quindi il controllo della durata della vita cellulare, la resistenza allo stress e la regolazione genica[3]. Sembra anche che FOXO4 interagisca con la proteina p53 per regolare il cellulare.
La foxo4 naturale protegge effettivamente le cellule senescenti mantenendo p53, un regolatore del ciclo cellulare, sequestrato e incapace di indurre l'apoptosi. FOXO4-DRI interrompe il normale meccanismo Foxo4/p53 e consente a quest'ultima proteina per indurre l'apoptosi nelle cellule senescenti. Il risultato è un miglioramento della perdita associata alla senescenza di omeostasi tissutale[4], [5]. Gli scienziati si riferiscono a questo come ringiovanimento mediante eliminazione terapeutica delle cellule senescenti. Il processo non è poi così diverso dalla potatura di un albero di frutta. Rimuovendo i rami morti e danneggiati (cellule senescenti), l'energia viene reindirizzata a parti più sane dell'albero e quindi alla produzione e alla crescita della frutta. Questo stesso processo si verifica a livello di organo e tessuto quando vengono rimosse le cellule che contribuiscono alla funzione generale malsana, consentendo di focalizzare le risorse su cellule sane.
Fonte:Journal of Cell Biology
Questa immagine mostra quali fattori contribuiscono alla senescenza e quali sono i risultati. Si noti che l'eliminazione di una cellula senescente non allevia l'esaurimento delle cellule staminali, ma può rallentarla. Tuttavia, aiuta a ridurre l'infiammazione cronica, un driver ben consolidato di una serie di condizioni come malattie cardiache, ictus, ecc.
Il danno irreparabile, vale a dire che il danno cellulare che va oltre la capacità del corpo di riparare, è una delle limitazioni primarie per la durata della salute. La salute della salute, il periodo di tempo durante il quale un organismo rimane sano e funzionante in modo ottimale, è generalmente più corto della durata della vita. Un declino di Healthspan si manifesta come invecchiamento. La capacità di estendere l'intervallo di salute potrebbe non provocare più anni, ma può comportare la vita che ci è stata assegnata in una maggiore salute e con un migliore funzionamento. Nei modelli di topo, FOXO4 ha dimostrato di migliorare l'intervallo di salute nei topi anziani, portando ad un aumento della forma fisica, della densità di pelliccia e del funzionamento renale. I topi non vivono necessariamente più a lungo, ma hanno una maggiore salute, anche nella vecchiaia, il che si traduce in meno disabilità e meno condizioni legate all'età come malattie cardiache, disfunzione muscoloscheletrica, ecc.[2].
Immagini che mostrano una migliore forma fisica, come indicato dalla densità di pelliccia, in un topo trattato con Foxo4-DRI dopo essere sottoposti a agenti chemiotossici utilizzati per modellare l'invecchiamento:
Fonte:PubMed.
È stato a lungo inteso che le proteine Foxo sono importanti regolatori della segnalazione dell'insulina, ma che agiscono a valle dell'insulina stessa e dei fattori di crescita simili all'insulina. La ricerca sui modelli animali indica che Foxo media che gli effetti inibitori dell'insulina e del fattore di crescita simili all'insulina sul metabolismo cellulare, la crescita, la differenziazione, lo stress ossidativo e altro ancora. Le mutazioni in Foxo sono collegate a cambiamenti patologici nella segnalazione dell'insulina e allo sviluppo della malattia metabolica e al cancro. Nei diabetici, le alterazioni della segnalazione FOXO portano all'iperglicemia a digiuno e all'iperlipidemia[6]. Quest'ultimo è uno degli aspetti più preoccupanti del diabete in quanto porta a molte delle complicanze della malattia come danno renale, ictus, infarto, guarigione delle ferite alterata e altro ancora. La capacità di regolare la segnalazione di Foxo nel diabete potrebbe fornire metodi più mirati e più efficaci per prevenire alcune delle gravi complicanze della malattia. Non è chiaro come Foxo4-DRI influisca sulla segnalazione dell'insulina, ma si pensa che la proteina possa migliorare gli effetti a valle dell'insulina riducendo i livelli di zucchero nel sangue a digiuno.
L'età è un fattore di rischio per le malattie cardiovascolari. Questo rischio sembra essere mediato dal calo dell'attività del proteasoma nel cuore. I proteasomi sono responsabili della rimozione di proteine ossidate e altre proteine che la cellula ha marcato come "danneggiato" o disfunzionale. La ricerca sui ratti mostra che l'età è inversamente correlata all'attività del proteasoma e quindi aumenta i livelli di proteine danneggiate all'interno del cuore[7].
Le proteine Foxo mediano l'attività di autofagia e proteasoma. Gli aumenti dei livelli di FoxO4 portano ad un aumento dell'attività del proteasoma e quindi a ridurre i livelli di ossidazione e danno proteico all'interno di tessuti specifici. Potrebbe essere possibile che Foxo4-Dri o una variante di esso possa essere utilizzata per aumentare le funzioni naturali della pulizia del cuore e quindi ridurre i cambiamenti legati all'età nella funzione cardiovascolare[8].
I cambiamenti legati all'età nella funzione cognitiva hanno un'eziologia complessa. Anche le malattie relativamente comuni, come la malattia di Alzheimer, non sono completamente comprese dalla comunità medica. Vi sono alcune prove, tuttavia, a sostegno dell'idea che i cambiamenti nell'attività del proteasoma possano portare o esacerbare le condizioni neurodegenerative sottostanti. Non è chiaro se l'attività del proteasoma compromessa sia una causa primaria o un contributo secondario a malattie come la malattia di Alzheimer, ma la compromissione dei sistemi è stata trovata nelle malattie di Parkinson, Alzheimer, Huntington e Prion. C'è anche una compromissione della funzione del proteasoma nella sclerosi laterale amiotrofica (SLA o Miltra di Lou Gehrig)[9].
Sembra che le proteine FOXO siano modificate nel sistema nervoso centrale, una scoperta che ha portato i ricercatori a esplorare l'idea che la proteina Foxo esogena possa essere utile nel trattamento o nella prevenzione dei disturbi neurodegenerativi. Per lo meno, si spera che Foxo4-DRI e altre proteine Foxo modificate possano essere utili per rallentare la progressione incessante dei disturbi neurodegenerativi[10].
FOXO4-DRI ha chiaramente dimostrato di aumentare l'apoptosi nelle cellule che sono diventate senescenti, portando a una migliore funzione dei tessuti e una migliore salute generale nei modelli animali. Resta da vedere quanto siano estesi gli effetti di Foxo4-DRI, ma si spera che la proteina possa sbloccare l'intuizione in condizioni legate all'età come la demenza, le malattie cardiache e la perdita generale della funzione causata dalla senescenza cellulare.
FOXO4-DRI presenta effetti collaterali minimi, bassa biodisponibilità sottocutanea orale ed eccellente nei topi. Per kg di dosaggio nei topi non si adatta agli umani. FOXO4-DRI in vendita a
I guru peptidici sono limitati solo alla ricerca educativa e scientifica, non per il consumo umano. Acquista Foxo4-DRI solo se sei un ricercatore autorizzato.
La letteratura di cui sopra è stata studiata, modificata e organizzata dal Dr. Logan, M.D. Dr. Logan ha conseguito una laurea in dottoratoCase Western Reserve University School of Medicinee un B.S. in biologia molecolare.
Lo scopo diDr. Peter de KeizerIl gruppo è quello di svelare i meccanismi molecolari che causano il senescente e identificare le cellule e identificare come queste cellule guidano le malattie dell'invecchiamento e correlate all'età. Il ruolo della senescenza nel carcinoma resistente alla terapia tardiva è una componente importante di questa ricerca. La ricerca ha una forte componente traslazionale e un punto di lancio del gruppo è quello di sviluppare metodi per colpire gli effetti deleteri delle cellule tumorali senescenti e senescenti, ad esempio eliminandole del tutto. Nel 2004, Peter ha ottenuto il suo MSC nella scienze biomolecolari della forma dell'Università Utrecht. La parte finale della sua formazione è stata eseguita presso la Harvard Medical School / il Massachusetts General Hospital di Boston, negli Stati Uniti. Qui, si è concentrato sul glioblastoma resistente alla terapia, la forma più letale di cancro al cervello, qualcosa che è ormai presente delle aree di messa a fuoco del gruppo. Nel 2009, Peter ha ottenuto il suo dottorato da UMC Utrecht sulla regolazione delle proteine Foxo in condizioni di stress e il loro ruolo nella soppressione del tumore.
Il dott. Peter de Keizer viene citato come uno dei principali scienziati coinvolti nella ricerca e nello sviluppo di Foxo4-DRI. Questo medico/scienziato che approva o sostiene l'acquisto, la vendita o l'uso di questo prodotto per qualsiasi motivo. Non c'è affiliazione o relazione, implicita o altro, tra
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