Apa itu LGF1-LR3?

IGF1-LR3 adalah versi modifikasi dari faktor pertumbuhan seperti insulin-1. Nama lengkap Thepeptide adalah faktor pertumbuhan seperti insulin-1 long arginine 3. Semua turunan LGF-1 bermain terkenal dalam pembelahan sel, proliferasi sel, dan komunikasi sel-ke-sel. Meskipun ini efek yang tergesa-gesa, LGF-1 LR3 tidak mematuhi protein pengikat LGF sekuat IGF-1. ini. Ini menghasilkan IGF1-LR3 yang tersisa dalam aliran darah 120 kali lebih lama dari LGF-1.igf1-LR3 memperoleh waktu paruh yang berkepanjangan sebagai akibat dari perubahan strukturalnya. Peptida terpenuhi dengan menambahkan 13 asam amino ke ujung N-terminal LGF-1 dan dengan mengubah asam glutamat pada posisi 3 LGF-1 menjadi residu arginin.

Struktur GF1-LR3

Sequence: MFPAMPLSSL FVNGPRTLCG AELVDALOFV CGDRGFYFNKPTGYGSSSRR APQTGIVDEC CFRSCDLRRL EMYCAPLKPA KSAMolecular Formula: C400H625N1110115S9Molecular Weight: 9117.5 g/molCAS Nomor: 946870-92-4

Penelitian GF1-LR3

Divison Sel
Seperti LGF-1, LGF1-LR3 adalah stimulus kuat untuk pembelahan dan proliferasi sel. LTS Efek primer berada pada jaringan ikat seperti otot dan tulang, tetapi juga mempromosikan pembelahan sel, ginjal, saraf, kulit, paru -paru, dan jaringan darah. LGF-1 paling baik dianggap sebagai hormon amaturasi karena tidak hanya mempromosikan proliferasi sel, tetapi juga diferensiasi. LGF-1 menyebabkan sel menjadi matang, dengan kata lain, sehingga mereka dapat melakukan fungsi khusus mereka.
Tidak seperti LGF-1, IGF1-LR3 tetap dalam aliran darah untuk jangka waktu yang lama. Thisproperty menjadikan LGF1-LR3 molekul yang jauh lebih kuat. Dosis LGF1-LR3 memberikan aktivasi sel yang sekitar tiga kali lebih banyak daripada dosis LGF-1 yang serupa. Perhatikan bahwa turunan ThatIGF1-LR3 dan semua LGF-1 tidak mempromosikan pembesaran sel (hipertrofi), Buttrather mempromosikan pembelahan dan proliferasi sel (hiperplasia). Dalam kasus otot, forinstance, IGF1-LR3 tidak menyebabkan sel otot menjadi lebih besar, tetapi itu meningkatkan totanumbers sel otot.

Metabolisme Lemak dan Diabetes
IGF1-LR3 meningkatkan metabolisme lemak secara tidak langsung dengan mengikat baik IGF-1receptor dan reseptor insulin. Tindakan ini meningkatkan serapan glukosa dari otot darah, saraf, dan sel -sel hati. Ini menghasilkan penurunan keseluruhan dalam kadar gula darah. Yang kemudian memicu jaringan adiposa serta hati untuk mulai memecah glikogen dan trigliserida. Overal, ini menghasilkan penurunan bersih pada jaringan adiposa dan konsumsi netenergy (mis. Katabolisme bersih).
Given its role in reducing blood sugar levels, it should come as no surprise that IGF1-LR3reduces insulin levels as well as the need for exogenous insulin in diabetes. In mostcases, this translates into a 10% decrease in insulin requirements to maintain the sameblood sugar levels. This fact may help scientists understand how to decrease insulindoses in individuals who have decreased insulin sensitivity and may even offer insightinto preventing type 2 diabetes in the first place.

Merusak myostatin
Myostatin (A.K.A. Faktor diferensiasi pertumbuhan 8) adalah protein otot yang terutama menghambat pertumbuhan dan diferensiasi sel otot. Meskipun fungsi ini penting untuk mencegah hipertrofi yang diregulasi dan memastikan penyembuhan yang tepat setelah cedera, ada saat -saat ketika menghambat myostatin bisa bermanfaat. Kemampuan untuk menghentikan myostatin dari fungsi dapat berguna dalam kondisi seperti Duchenne Muscle Dystrophy (DMD) atau pada orang yang kehilangan otot selama imobilitas yang berkepanjangan. Dalam kasus ini, menghambat naturalzyme ini dapat membantu memperlambat kerusakan otot, mempertahankan kekuatan, dan mencegah morbiditas
Dalam model tikus DMD, telah ditemukan bahwa LGF1-LR3 dan turunan LGF-1 lainnya yang mampu menangkal efek negatif myostatin untuk melindungi sel otot dan meningkatkan apoptosis. LGF1-LR3, berkat waktu paruh yang panjang, sangat efektif dalam myostatin dan tampaknya bekerja dengan mengaktifkan protein otot yang disebut MyoD1, [2]. MyoD adalah protein yang biasanya diaktifkan oleh olahraga (mis. Mengangkat berat badan) atau TisuDamage dan bertanggung jawab untuk hipertrofi otot.

Penelitian umur panjang IGF1-LR3
IGF1-LR3 mempromosikan perbaikan dan pemeliharaan jaringan di seluruh tubuh, menjadikannya molekul aprotektif terhadap kerusakan sel dan efek penuaan. Penelitian pada sapi dan pigs menunjukkan bahwa pemberian LGF1-LR3 mungkin merupakan solusi yang efektif untuk mengimbangi efek penuaan seluler. Penelitian yang sedang berlangsung pada tikus berupaya menentukan apakah LGF1-LR3 mungkin berguna dalam mencegah perkembangan berbagai kondisi seperti demensia, atrofi otot, dan penyakit ginjal. Penelitian ini mengungkapkan bahwa administrasi LGF-1 dapat hidup dan mengurangi kecacatan [3], [4], [5].

Pensinyalan glukokortikoid
Glukokortikoid, yang disekresikan terutama oleh kelenjar adrenal, adalah obat klinis penting yang digunakan untuk mengendalikan rasa sakit dan mengurangi peradangan pada penyakit autoimun, neurologis, kanker, dan banyak lagi. Sayangnya, glukokortikoid memiliki sejumlah efek yang tidak diinginkan seperti pemborosan otot, gain lemak, dan penurunan kepadatan tulang. Ada minat yang menggunakan LGF1-LR3 untuk mengurangi efek samping glukokortikoid dan dengan demikian juga untuk terapi yang lebih efektif [6].
GF1-LR3 menunjukkan efek samping minimal hingga sedang, oral rendah dan subkutanbioavailabilitas yang sangat baik pada tikus. Per kg dosis pada tikus tidak skala untuk manusia. LGF1-LR3 melarang pada guru peptida terbatas hanya untuk penelitian pendidikan dan ilmiah, bukan konsumsi manusia. Hanya membeli LGF1-LR3 jika Anda seorang peneliti berlisensi.

Penulis artikel

Literatur di atas diteliti, diedit dan diselenggarakan oleh Dr. E. Logan, M.D. Dr. Elogan memegang gelar doktor dari Case Western Reserve University School Ofmedicine dan B.S.in Molecular Biology.

Penulis Jurnal Ilmiah

Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. focused on Experimental Physiology at the National &Kapodistrian University of Athens Medical School. He is now a National Center Managerand Assistant Professor, however his extensive studying and documented researchpertaining to the effects of muscle regeneration, the role of lGF-1 in skeletal musclephysiology, the expression of lGF-1 isoforms after exercise induced muscle damage inhumans, characterization of the MGF E peptide actions in vitro, and epigenetic requlationon gene expression induced by physical exercise are most impressive.
Anastasios Philippou, Ph.D. sedang dirujuk sebagai salah satu ilmuwan terkemuka yang terlibat dalam penelitian dan pengembangan IGF1-LR3. Ini sama sekali tidak ada dokter/ilmuwan ini atau mengadvokasi pembelian, penjualan, atau penggunaan produk ini dengan alasan apa pun. Tidak ada afiliasi atau hubungan, tersirat atau sebaliknya, antara guru peptida dan doktor ini. Tujuan dari mengutip dokter adalah untuk mengakui, mengenali, dan menghargai penelitian yang lengkap dan upaya pengembangan yang dilakukan oleh para ilmuwan yang mempelajari speptide ini. Anastasios Philippou, Ph.D. tercantum dalam [7] dan [8] di bawah ReferencedCitations.

Kutipan yang direferensikan

1. "Sel induk yang diturunkan dari jaringan adiposa yang disekresikan LGF-1 melindungi myoblas dari efek myostatin saat itu." [On line]. Tersedia: https: //www.hindawi.com/journals/bmri/2014/129048/. [Diakses: 16-May-2019]
2.N. Li, Q. Yang, R.G. Walker, T. B. Thompson, M. Du, dan B. D. Rodgers “Atenuasi miostatin in vivo mengurangi adipositas, tetapi mengaktifkan adipogenesis, endokrinologi, vol.157, no.1, hal.282-291, Jan.2016
3.e. Corpas, S. M. Harman, dan M.R. Blackman, “Hormon Pertumbuhan Manusia Andhuman Aging,” Endocr. Rev., Vol.14, No.1, pp.20-39, Feb. 1993.
4.W.E. Sonntag, A. Cszar, R. Decabo, L. Ferrucci, dan Z. Ungver, “Penyelam Peran Hormon Pertumbuhan dan Faktor Pertumbuhan Seperti Insulin- dalam Penuaan Mamalia: Kemajuan dan Kontroversi,” J.Gontol.A. Biol.sci.med.sci., Vol. 67, No.6, pp.587-598Jun.2
5. “Sistem IGF-I/IGFBP: Garis Besar Metabolisme dan Latihan Fisik.-Pubmedncbl.” [Online] .Available: https: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22714057Accessed: 16-May-2019]
6.B. Y. Hanaoka, C.A. Peterson, C. Horbinski, dan L. J. Crofford, “LMplications ofglucocorticoid Terapi pada miopati inflamasi idiopatik,” Nat. Rev.Rheumatol., Vol.8, No.8, pp.448-457, Agustus2012.
7.A Philippou, A Halapas, M Maridaki, M Koutsilieris -J Musculoskelet Neuronal Intercteract, 2007 [Semantic Scholar]
8.A Philippou, E Papageorgiou, G Bogdanis, A Halapas ... - in vivo, 2009 [Liarjournals]

Semua artikel dan informasi produk yang disediakan di situs web ini hanya untuk tujuan informatonal dan pendidikan.
Produk yang ditawarkan di situs web ini dilengkapi hanya untuk studi in-vitro. Studi in-vitro (Latin: dalam kaca) dilakukan di luar tubuh. Produk -produk ini bukan obat -obatan tua dan belum disetujui oleh FDA untuk mencegah, mengobati atau menyembuhkan kondisi medis, penyakit atau penyakit apa pun. Pengenalan tubuh dalam bentuk apa pun ke dalam manusia atau hewan yang dilarang oleh hukum.