Semglutideest un dérivé du GLP-1 naturel, un peptide connu pour abaisser la glycémie et améliorer la sécrétion d'insuline. La recherche montre que le sémaglutide peut également améliorer la fonction cardiaque, hépatique et pulmonaire tout en aidant à ralentir ou à prévenir les effets de la maladie d'Alzheimer. Il a été démontré que le sémaglutide diminuait considérablement l'appétit en retardant la vidange gastrique et en réduisant la motilité intestinale. L'analogue du peptide-1 de type glucagon (GLP-1) a montré pour stimuler l'insuline et supprimer la sécrétion de glucagon de manière dépendante du glucose.
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Semglutideest un dérivé du GLP-1 naturel, un peptide connu pour abaisser la glycémie et améliorer la sécrétion d'insuline. La recherche montre que le sémaglutide peut également améliorer la fonction cardiaque, hépatique et pulmonaire tout en aidant à ralentir ou à prévenir les effets de la maladie d'Alzheimer. Il a été démontré que le sémaglutide diminuait considérablement l'appétit en retardant la vidange gastrique et en réduisant la motilité intestinale. L'analogue du peptide-1 de type glucagon (GLP-1) a montré pour stimuler l'insuline et supprimer la sécrétion de glucagon de manière dépendante du glucose.
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GLP-1, abréviation pour le peptide-1 de type glucagon, est une hormone peptidique courte et naturelle seulement 30 à 31 acides aminés. Sa fonction physiologique principale est de réduire la glycémie en améliorant naturellement la sécrétion d'insuline. Il joue également des rôles dans les réserves d'insuline de cellules bêta de protection en favorisant la transcription des gènes d'insuline et a été lié à des effets neurotrophiques dans le cerveau et le système nerveux central. Dans le système GI, il a été démontré que le GLP-1 réduit considérablement l'appétit en retardant la vidange gastrique et la réduction de la motilité intestinale. Des recherches préliminaires ont montré des impacts du GLP-1 dans le cœur, la graisse, les muscles, les os, le foie, les poumons et les reins.
L'objectif principal de la recherche GLP-1 a été dans le domaine du traitement / prévention du diabète ainsi que de la suppression de l'appétit. La recherche secondaire se concentre sur les avantages cardiovasculaires potentiels du peptide. Des recherches plus récentes, et donc moins robustes, se concentrent sur la capacité du GLP-1 à éviter les maladies neurodégénératives. Bien que ce dernier domaine de recherche soit le plus récent, il est également le domaine à croissance rapide de l'étude GLP-1 maintenant que le peptide a été révélé ralentir ou empêcher l'accumulation de plaques bêta amyloïdes dans le cadre de la maladie d'Alzheimer.
Séquence: HXEGTFTSDVSSYLEGQAAK-OH.
Formule moléculaire: C187H291N45O59
Poids moléculaire: 4113.64g / mol
PubChem Cid: 56843331
Numéro CAS: 910463-68-2
Synonymes: Semaglutide, Oxempic, Rybelsus, NN9535
L'effet le plus important que GLP-1 a peut-être, selon le Dr Holst, appelé «l'effet incrétine». Les incrétines sont un groupe d'hormones métaboliques, libérées par le tractus gastro-intestinal, qui entraînent une diminution des niveaux de glycémie (sucre). Le GLP-1 s'est avéré être l'une des deux hormones les plus importantes (l'autre étant GIP) pour stimuler l'effet incrétine dans les modèles de rongeurs. Bien que GIP circule à des niveaux environ 10 fois plus élevés que celui du GLP-1, il existe des preuves que le GLP-1 est plus puissant des deux molécules, en particulier lorsque les niveaux de glycémie sont assez élevés.
A GLP-1 receptor has been identified on the surface of pancreatic beta cells, making it clear that GLP-1 directly stimulates the exocytosis of insulin from the pancreas. When combined with sulfonylurea drugs, GLP-1 has been shown to boost insulin secretion enough to cause mild hypoglycemia in up to 40% of subjects[1]. Bien sûr, une augmentation de la sécrétion d'insuline est associée à un certain nombre d'effets trophiques, notamment une synthèse accrue des protéines, une réduction de la dégradation des protéines et une absorption accrue des acides aminés par le muscle squelettique.
La recherche sur des modèles animaux suggère que le GLP-1 peut stimuler la croissance et la prolifération des cellules bêta pancréatiques et qu'elle peut stimuler la différenciation des nouvelles cellules bêta forment des progéniteurs dans l'épithélium du canal pancréatique. La recherche a également montré que le GLP-1 inhibe l'apoptose des cellules bêta[1]. Pris en somme, ces effets font basculer l'équilibre habituel de la croissance des cellules bêta et la mort vers la croissance, ce qui suggère que le peptide peut être utile dans le traitement du diabète et dans la protection du pancréas contre l'insulte qui nuit aux cellules bêta.
Dans un essai particulièrement convaincant, le GLP-1 a inhibé la mort des cellules bêta causées par des niveaux accrus de cytokines inflammatoires. En fait, les modèles de souris de diabète de type 1 ont révélé que le GLP-1 protège les cellules des îlots de la destruction et peut, en fait, être un moyen utile de prévenir le début du diabète de type 1[2].
La recherche sur des modèles de souris suggère que l'administration de GLP-1, et son cousin similaire GLP-1, dans le cerveau des souris, peuvent réduire la variation de manger et d'inhiber l'apport alimentaire[3]. Il semble que le GLP-1 puisse en fait améliorer les sentiments de satiété, aidant les individus à se sentir plus pleins et à réduire la faim indirectement. Des études cliniques récentes ont montré chez la souris que l'administration deux fois par jour d'agonistes des récepteurs GLP-1 entraîne une perte de poids linéaire progressive. Sur une longue période, cette perte de poids est associée à une amélioration significative des facteurs de risque cardiovasculaire et à une réduction des niveaux d'hémoglobine A1C, ce dernier étant un marqueur indicatif pour la gravité du diabète et la qualité du contrôle de la glycémie atteinte via le traitement[4].
Il est maintenant connu que les récepteurs GLP-1 sont distribués dans tout le cœur et agissent pour améliorer la fonction cardiaque dans certains contextes en augmentant la fréquence cardiaque et en réduisant la pression du ventriculaire gauche-diastolique gauche[5]. Ce dernier peut ne pas sembler beaucoup, mais une augmentation de la pression du diastolique end est associée à une hypertrophie LV, à un remodelage cardiaque et à une insuffisance cardiaque éventuelle.
Des preuves récentes ont même suggéré que le GLP-1 pourrait jouer un rôle dans la diminution de l'ensemble endommagé causé par une crise cardiaque. Il semble que le peptide améliore l'absorption du glucose des muscles cardiaques, aidant ainsi les cellules musculaires cardiaques ischémiques en difficulté pour obtenir la nutrition dont ils ont besoin pour continuer à fonctionner et éviter la mort cellulaire programmée. L'augmentation de l'absorption du glucose dans ces cellules semble indépendante de l'insuline[6].
Il a été démontré que les grandes perfusions de GLP-1 dans les chiens améliorent les performances LV et réduisent la résistance vasculaire systémique. Ce dernier effet peut aider à réduire la pression artérielle et à faciliter la tension sur le cœur[7]. Ceci, à son tour, peut aider à réduire les conséquences à long terme de l'hypertension artérielle telle que le remodelage LV, l'épaississement vasculaire et l'insuffisance cardiaque. Selon le Dr Holst, l'administration de GLP-1 après une lésion cardiaque a «constamment augmenté les performances myocardiques à la fois dans les modèles animaux expérimentaux et chez les patients».
Certaines preuves suggèrent que le GLP-1 peut améliorer l'apprentissage et aider à protéger les neurones contre les maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer. Dans une étude, le GLP-1 améliorait l'apprentissage associatif et spatial chez la souris et même améliorer les déficits d'apprentissage chez la souris avec des défauts géniques spécifiques. Chez le rat qui surexpression le récepteur GLP-1 dans certaines régions du cerveau, l'apprentissage et la mémoire sont tous deux significativement meilleurs que dans leurs contrôles normaux[8].
Des recherches supplémentaires sur les souris ont montré que le GLP-1 peut aider à se protéger contre les dommages aux neurones excitotoxiques, protégeant complètement les modèles de neurodégénérescence des rats contre l'apoptose induite par le glutamate. Le peptide peut même stimuler la croissance des neurites dans les cellules cultivées. Les chercheurs espèrent que des recherches supplémentaires sur GLP-1 révèlent comment elles pourraient être utilisées pour arrêter ou inverser certaines maladies neurodégénératives[9].
Fait intéressant, le GLP-1 et son exendin-4 analogique ont été démontrés dans les modèles de souris pour réduire les niveaux d'amyloïde-bêta dans le cerveau ainsi que la protéine précurseur bêta-amyloïde trouvée dans les neurones. La version bêta amyloïde est la principale composante des plaques observées dans la maladie d'Alzheimer, les plaques qui, bien que ne sont pas nécessairement connues pour être causatives, sont associées à la gravité de la maladie. Il reste à voir si la prévention de l'accumulation de bêta amyloïde peut se protéger contre les effets de la maladie d'Alzheimer, mais cette recherche est, à tout le moins, un indice alléchant sur la façon dont les scientifiques interviennent dans la progression de la légère altération cognitive à la pleine maladie d'Alzheimer[10].
Le GLP-1 présente des effets secondaires minimaux à modérés, une biodisponibilité sous-cutanée buccale et excellente chez la souris. Par kg, la dose chez la souris ne s'étend pas sur les humains. GLP-1 à vendre à
La littérature ci-dessus a été étudiée, édité et organisée par le Dr Logan, M.D. Le Dr Logan est titulaire d'un doctorat de la Western Reserve University School of Medicineand A B.S. en biologie moléculaire.
En 1986, le professeur Juul a découvert l'hormone du GLP-1 dans le cadre de son travail sur la chirurgie de l'ulcère d'estomac. Depuis la découverte, Novo Nordisk a utilisé Theresearchto développer avec succès des produits pour traiter le diabète et l'obésité. L'hormone GLP-1 peut être utilisée pour réguler la glycémie et la satiété. Non seulement il a rendu le traitement de l'obésité et du diabète possible, mais il s'est également avéré utile de prévention grâce à un diagnostic précoce pour les citoyens qui risquent de développer le diabète et l'obésité. En 2015, Jens Juul Holst a reçu le prestigieux prix international Fernström pour ses recherches sur GLP-1. Il est l'un des chercheurs les plus cités d'Europe, avec plus de 1 200 articles et citations publiés dans plus de 3 500 articles par an.
Le professeur Jens Juul Holst est référencé comme l'un des principaux scientifiques impliqués dans la recherche et le développement du GLP-1. Ce médecin / scientifique n'est en aucun cas approuvant ou préconise l'achat, la vente ou l'utilisation de ce produit pour quelque raison que ce soit. Il n'y a aucune affiliation ou relation, implicite ou autrement, entre
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