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PNC-27est un peptide anticancéreux synthétique qui se lie à HDM-2 et empêche ainsi son interaction avec la protéine suppresseur de tumeur p53. La recherche montre qu'elle tue sélectivement les cellules cancéreuses en induisant une membranolyse (destruction de la membrane cellulaire).
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Le PNC-27 est un peptide créé synthétique conçu pour cibler et détruire spécifiquement les cellules cancéreuses. Il est membre de l'ensemble PNC de protéines étudiantes conçu pour s'attacher à des cellules mal formées (cancéreuses) et les faire mourir par une nécrose cellulaire, tout en laissant des cellules normales et saines intactes et indemnes.
Le peptide PNC-27 contient un domaine de liaison HDM-2 correspondant aux résidus 12-26 de p53 et un domaine pénétrant par transmembrane. Cela s'est avéré permettre au peptide de se lier et de tuer les cellules cancéreuses par membranolyse ou de perturbation de la membrane cellulaire.
Grâce à la recherche et à l'étude sur des sujets animaux, le peptide PNC-27 s'est avéré très efficace pour cibler sélectivement une grande variété de formes spécifiques de cancer, notamment le cancer du pancréas, le cancer du sein, la leucémie, le mélanome et des lignées de cancer supplémentaires.
Formule moléculaireC188H293N53O44S
Masse molaire: 4031.7
Les protéines PNC ont d'abord été théorisées et créées en 2000 par les DR. Matthew Pincus et Joseph Michl au SUNY Downstate Medical Center à New York. Bien qu'ils soient initialement destinés à lutter contre le VIH, le PNC-27 a montré une capacité remarquable à se lier aux cellules cancéreuses, ce qui les faisait mourir, tout en laissant des cellules saines en bon état.
Le peptide cancer du PNC-27 est un composé non toxique qui provoque la mort de cellules cancéreuses uniquement, laissant toutes les autres cellules saines non affectées. Il est capable de le faire en s'attachant aux membranes des cellules cancéreuses individuelles, créant des trous dans ces membranes. À la suite des trous, une implosion rapide se produit, entraînant une mort cellulaire rapide en raison de la différence de pression osmotique à l'intérieur par rapport à l'extérieur des cellules tumorales.
PNC-27 y parvient en raison de son affinité pour se lier à une protéine appelée HDM-2. Les cellules cancéreuses ont du HDM-2 dans leurs membranes cellulaires. Lorsque le peptide PNC-27 est administré, il se déplace immédiatement au HDM-2 situé dans les membranes des cellules cancéreuses. En se liant à eux, il crée des pores ou des trous dans la membrane cellulaire, provoquant une «membranolyse», ou la mort de la membrane cellulaire. Cela conduit à son tour à la destruction de la cellule cancéreuse.
Dans un article publié par l'American Association for Cancer Research en 2010, Drs. Ehsan Sarafraz-Yazdi et al. a révélé en profondeur comment le peptide cancer du PNC-27 a exercé ses effets et ce que son nouveau mécanisme d'action signifiait pour le domaine de la recherche sur le cancer. [5] Les auteurs du document ont rapporté que le mécanisme d’action du peptide est dû à la formation de pores oligomères dans la membrane plasmique des cellules tumorales. Parallèlement, les pores oligomères ne sont pas formés dans des cellules non transformées ou non tumorales. De plus, ils ont noté qu'il a été démontré que MDM2 en tant que molécule de ciblage conduit à la sélectivité du PNC-27 envers les cellules cancéreuses par sa mauvaise localisation aux membranes plasmiques des cellules cancéreuses. [5]
Les chercheurs ont conclu que ces résultats sont descriptifs de la localisation unique des variantes MDM2 dans les membranes plasmiques des cellules cancéreuses. [5] De plus, ils ont déclaré que ces connaissances pourraient faire allusion très prometteuse pour le peptide PNC-27 en tant que futurs essais cliniques en attente de médicament anti-cancer. [5]
Le peptide de recherche PNC-27 a même fait l'objet d'un TED Talk fascinant. On peut voir le Dr Sarafraz-Yazdi, professeur adjoint à la division de l'oncologie gynécologique à l'Université d'État de New York (SUNY).
Lorsque le peptide PNC-27 est administré dans des études animales, certains aspects ont été notés dans des résultats réussis. Les chercheurs ont noté que les niveaux de douleur baissent subjectivement dans un délai moyen d'environ une semaine. À 3 semaines, les sujets animaux présentent souvent des symptômes pseudo-grippaux, un indicateur probable que les systèmes immunitaires des sujets répondent à la mort de cellules cancéreuses.
À 6 semaines, les niveaux de lactate déshydrogénase et de bilirubine augmentent généralement. Une rupture substantielle de tumeurs dans les résultats de recherche réussie est souvent observée vers 10 semaines. À l'heure actuelle, les tumeurs deviennent plus douces et plus souples.
Une certaine augmentation de la taille de la tumeur elle-même peut être notée pour le moment. Cependant, cela est souvent dû à l'inflammation en raison de la réponse du système immunitaire. À la fin de 3 mois, les chercheurs remarquent souvent que les sujets de l'étude animale pour présenter des niveaux d'énergie accrus et une réduction des symptômes liés au cancer.
Des effets secondaires PNC-27 ont été observés dans les études animales. Ceux-ci ont inclus une inflammation de la peau et du nez, des yeux aqueux, une peau sèche, une pression artérielle, des maux de tête, des maux de dos, un saignement du nez, des saignements rectaux, un changement de goût et trop de protéines dans l'urine.
Dans une étude de 2009, les chercheurs ont constaté que la structure tridimensionnelle précédemment établie des résidus p53 de PNC-27 était directement superposable sur la structure des mêmes résidus liés à HDM-2. [1] Cela a conduit les chercheurs à déduire que le PNC-27 pourrait cibler le HDM-2 dans les membranes des cellules cancéreuses.
Notamment, les cellules cancéreuses ont des niveaux significatifs de HDM-2 dans leurs membranes, tandis que les cellules non transformées ou non cancéreuses n'ont pas de niveaux significatifs de HDM-2. Cela permet au peptide PNC-27 de cibler sélectivement les cellules cancéreuses, laissant en bon état des tissus environnants sains. [1]
Lors de l'expérimentation supplémentaire, il a été découvert qu'en implantant des cellules non transformées non sensibles au PNC-27 avec HDM-2 contenant un signal de localisation membranaire, ces cellules sont ensuite devenues sensibles au PNC-27. En conséquence, cela constituait des preuves supplémentaires que le peptide PNC-27 a pu cibler sélectivement le HDM-2 dans les membranes des cellules cancéreuses et les détruire par membranolyse, tout en laissant des cellules saines indemnes. [1]
De plus, dans une étude de 2010 publiée dans le cancer chimiothérapie et pharmacologie, les chercheurs ont déterminé que le PNC-27 exerce ses effets de destruction de cellules cancéreuses en tant que peptide entier, pas des fragments. [2] Sageant que le peptide forme des pores transmembranaires dans la membrane des cellules cancéreuses, les chercheurs ont décidé de déterminer si ces pores ont été créés par des parties du peptide (fragments) ou par l'ensemble du peptide lui-même.
Au cours de l'expérience, il a été démontré que c'était en effet tout le peptide qui exerce ses effets dans la membrane cellulaire des cellules cancéreuses. [2] De plus, il a été observé que d'autres cellules non transformées ou non cancéreuses autour des cellules cancéreuses «restaient viables». [2] D'après les résultats de l'expérience, les chercheurs ont glané que le peptide cancer du PNC-27 ciblait des marqueurs spécifiques dans les membranes des cellules cancéreuses. De plus, via ce mécanisme d'action, la durée de vie de PNC-27 est augmentée. [2]
Dans une étude de 2006 publiée dans l'International Journal of Cancer, les chercheurs ont découvert que PNC-28, un précurseur du peptide PNC-27 très similaire dans sa structure et ses effets, a pu inhiber sélectivement la croissance des cellules cancéreuses du pancréas in vivo. [4] Les observateurs de l'étude ont noté que le peptide induit une nécrose, mais pas l'apoptose, dans une variété de lignées cellulaires tumorales, y compris la lignée cellulaire de carcinome pancréatique acinaire de rat transformé en Ras appelé BMRPA1. [4] De plus, le peptide n'a eu aucun effet sur les cellules non transformées (normales). En conséquence, les chercheurs ont cherché à déterminer si le peptide tuant le cancer pourrait bloquer la croissance des cellules cancéreuses du pancréas in vivo.
Étonnamment, les chercheurs ont observé que lorsque le peptide tuant le cancer a été administré, il a provoqué un blocage complet de toute croissance tumorale au cours de sa période d'administration de 2 semaines et 2 semaines après le traitement. Ceci a été suivi d'une faible croissance tumorale qui a atteint un plateau à faible tailles de tumeurs par rapport à la croissance tumorale en présence d'un peptide témoin. [4]
De plus, lorsque le peptide tuant le cancer Le PNC-27 a été administré après la croissance de la croissance tumorale sur un site éloigné de la tumeur, une diminution de la taille de la tumeur suivie d'une lente augmentation de la croissance tumorale qui était «significativement plus lente que la croissance en présence de peptide témoin» a été observée. [4] Par conséquent, les chercheurs de l'étude ont conclu que le peptide tuant le cancer pourrait être efficace dans le traitement du cancer, surtout s'il était administré directement à la tumeur elle-même. [4]
In a more recent study conducted in 2014 and published in Annals of Clinical & Laboratory Science, researchers concluded that “the anti-cancer peptide, PNC-27, induces tumor cell necrosis of a poorly differentiated non-solid tissue mammalian leukemia cell line that depends on expression of HDM-2 in the plasma membrane of these cells.”[3]
Essentiellement, les chercheurs se sont appuyés sur les connaissances acquises à partir d'expérimentation antérieure que le peptide PNC-27 a pu détruire les cellules tumorales des tissus solides en se liant aux protéines HDM-2 dans leurs membranes cellulaires, un effet indépendant de l'activité p53 dans ces cellules. Les scientifiques ont cherché à déterminer si le peptide PNC-27 serait également efficace contre les cellules tumorales tissulaires non solides.
Cette expérience déterminerait si de telles cellules tumorales tissulaires non solides exprimaient en fait HDM-2 dans leurs membranes en premier lieu (comme les cellules tissulaires solides ont été constatées), et découvriront si le PNC-27 pourrait induire la mort cellulaire dans ces cellules par le même mécanisme de liaison HDM-2.
Incroyablement, il a été observé que ces cellules tumorales non solides expriment HDM-2 dans les membranes cellulaires. [3] De plus, peut-être encore plus important, il a été constaté que le peptide PNC-27 pouvait induire une nécrose cellulaire par membranolyse via le même mécanisme de liaison HDM-2 que dans les cellules tumorales du tissu solide, indépendamment de la voie p53. [3]
Le PNC-27 présente des effets secondaires minimaux, une biodisponibilité sous-cutanée buccale et excellente chez la souris. Par kg, la dose chez la souris ne s'étend pas sur les humains. PNC-27 à vendre à
La littérature ci-dessus a été étudiée, édité et organisée par le Dr Logan, M.D. Le Dr Logan est titulaire d'un doctorat à partir deCase Western Reserve University School of Medicineet un B.S. en biologie moléculaire ..
Wilbur B. Bowne, M.D., FACS, est professeur agrégé d'oncologie chirurgicale et de biologie cellulaire / moléculaire au Drexel University College of Medicine (DUCOM). Il est récipiendaire de l'American Association of Cancer Research (AACR) Young Investigator et des American College of Surgeons Faculty Fellowship Research Awards pour ses recherches sur le cancer du pancréas. La recherche en laboratoire du Dr Bowne est axée sur le développement de nouvelles thérapies ciblées anticancéreuses contre la régulation des oncoprotéines et du cycle cellulaire dans le cancer du pancréas. Il est largement publié avec plus de 130 articles, résumés et chapitres de livre évalués par des pairs. Il a reçu de nombreux prix pour des services exceptionnels, l'excellence pédagogique et les compétences et l'engagement exceptionnels dans les soins cliniques des patients. Le Dr Bowne et ses collègues ont développé un système de notation pour améliorer la sécurité des patients pour la chirurgie pancréatique développée à partir du programme national d'amélioration de la qualité chirurgicale du Collège américain (ACS NSQIP). Le Dr Bowne est très fier d'être membre de l'équipe de cancer multidisciplinaire Ducom qui traite les situations les plus complexes des patients quelles que soient les circonstances ou la nature de la maladie.
Le Dr Wilbur B. Bowne, M.D. est référencé comme l'un des principaux scientifiques impliqués dans la recherche et le développement de Foxo4-DRI. Ce médecin / scientifique n'est en aucun cas approuvant ou préconise l'achat, la vente ou l'utilisation de ce produit pour quelque raison que ce soit. Il n'y a aucune affiliation ou relation, implicite ou autrement, entre
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