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P21 est un ciblage peptidique nootrope amélioré la neurogenèse. Dans les études animales, P21 stimule les niveaux de BDNF (facteur neurotrophique dérivé du cerveau), favorisant ainsi la neurogenèse (croissance nerveuse) et inhibant la formation de plaques amyloïdes et de protéines tau observées dans la maladie d'Alzheimer. Le BDNF a été lié non seulement à une neurogenèse améliorée, mais à la régulation à la baisse de certaines enzymes responsables de la formation de tau et de plaque amyloïde dans le cerveau d'Alzheimer. Il a été démontré que P21 améliore la cognition dans les modèles animaux.
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P21 est un mimétique synthétique modifié de CNTF. Le CNTF est un médiateur protéique naturel de la croissance des neurones chez l'homme. Les effets du CNTF ont été principalement étudiés dans le système nerveux, bien qu'il existe des récepteurs pour le peptide dans d'autres endroits à travers le corps (par exemple l'os). Il a été démontré qu'il favorise la synthèse des neurotransmetteurs et la croissance des neurites. Il protège également les neurones et leurs cellules de soutien contre les attaques inflammatoires. En plus de ses effets neurotrophiques, le CNTF est connu pour augmenter la satiété et ainsi réduire l'apport alimentaire.
CNTF et la cérébrolysine sontpasla même molécule. P21 et la cérébrolysine ne sont pas non plus les mêmes. Il est discuté ci-dessous et contrasté avec P21.
Une version recombinante de CNTF a été développée sous la marque Axokine. Il a été testé comme traitement pour la sclérose latérale amyotrophique et n'est actuellement pas vendu. Fait intéressant, le corps est rapide à générer des anticorps contre Axokine, ce qui suggère qu'il peut y avoir un potentiel d'administration de P21 et de CNTF exogène dans certains contextes, augmentant ainsi les niveaux de CNTF tout en gardant un minimum d'activité des anticorps.
Séquence:Dggl-adamantane-G
Formule moléculaire:C30H54N6O5
Poids moléculaire:578,3 g / mol
Synonymes:P021, peptide 021
Source:Nature
P21 est un petit dérivé peptidique du CNTF. Les mimétiques de petites molécules peuvent exercer une partie ou la totalité des effets de molécules neutrophiques plus grandes sans les effets secondaires mentionnés ci-dessus. P21 a été développé par un processus appelé cartographie des épitopes, qui utilise des anticorps pour identifier les sites de liaison cible. Dans le cas de P21, des anticorps contre les sites actifs du récepteur CNTF ont été utilisés pour identifier d'abord le site de liaison CNTF. Ils ont ensuite été utilisés pour confirmer quels petits peptides synthétiques ont imité la liaison du CNTF et ont ainsi interféré avec la liaison des anticorps [1]. Le résultat a été la production de p21, qui non seulement se lie au récepteur du CNTF, mais traverse également la barrière hémato-encéphalique et les barrières placentaires / lactationnelles. P21 est un tétra-peptide dérivé de la région la plus active du CNTF (résidus d'acides aminés 148–151). La glycine adantylée a été ajoutée à l'extrémité C-terminale pour augmenter la perméabilité de la barrière sanguine-saumure et diminuer la dégradation par les exopeptidases.
Natural CNTF is too large to cross the blood-brain barrier, has poor plasma stability, an unfavorable pharmacologic profile, and actually promotes the development of anti CNTF-antibodies when administered systemically. Direct administration to the cerebrospinal fluid, while an option, is generally avoided due to pain, risk of infection, and other adverse effects. Unlike full CNTF, P21 has better than 95% stability in artificial gastric juice over 30 minutes, long enough for it to pass through the stomach in most cases. It is roughly 100% stable in the intestine over two hours, which is long enough for it to be absorbed. It is stable in blood plasma for more than 3 hours[2].
P21 a plusieurs effets dans le système nerveux central, mais son impact principal est dans le gyrus denté où il agit pour améliorer la neurogenèse et la maturation des neurones dans la couche de cellules granulaires et la zone sous-granulaire. Le gyrus denté, qui fait partie de la formation hippocampique dans le lobe temporel du cerveau, contribue à la formation de nouvelles souvenirs épisodiques et à l'exploration / apprentissage spontanée qui se produit dans de nouveaux environnements. Le gyrus denté joue également un rôle important dans le prétraitement des informations et la séparation des modèles. Essentiellement, la séparation des motifs est ce qui permet aux mammifères de différencier une mémoire d'une autre. Le gyrus denté présente également un grand intérêt pour les neuroscientifiques car il est l'une des rares régions du cerveau connues pour avoir des taux significatifs de neurogenèse chez les adultes.
La recherche sur les modèles de souris montre que p21 ne se lie pas au récepteur CNTF, suggérant que même s'il est appelé mimétique, il doit être clair que p21 n'est pas et analogique du CNTF. Il apparaît, plutôt que P21 agit pour inhiber les anticorps ou d'autres molécules qui neutralisent le CNTF. Ainsi, bien que P21 n'imite pas directement les effets de P21, il augmente la concentration de ce plus puissant des promoteurs de neurogenèse et imite ainsi efficacement ses effets.
La recherche chez les souris montre que p21 augmente les niveaux de cellules positives BrdU dans le gyrus denté. BrdU est un nucléoside synthétique (analogue de la thymidine) utilisé pour détecter les cellules proliférantes dans les tissus vivants. Dans cette expérience, il se trouve concentré dans le gyrus denté des souris administrées p21 mais pas dans la DG des souris témoins, ce qui suggère que P21 favorise la prolifération des cellules dans cette région. Pour déterminer si les cellules sont des neurones ou non, l'expression de NEUN peut être mesurée car elle est un marqueur pour les neurones matures. Il est également significativement augmenté chez les souris administrées p21 et dans la région d'augmenter BrdU, soutenant l'idée que la prolifération accrue est en fait une neurogenèse accrue [3].
Source:Febspress
Un autre composant de l'activité de P21 semble surgir par son inhibition de la signalisation LIF-Stat. LIF, abrégé pour le facteur inhibiteur de la leucémie, est une cytokine, similaire à l'interleukine 6, qui joue un rôle important dans l'embryogenèse. Il est responsable de l'inhibition de la différenciation et agit ainsi pour mettre fin à la prolifération cellulaire de manière contrôlée, un processus qui peut être important pour améliorer la maturation des tissus même si elle se fait au détriment de la prolifération de diminution. En inhibant le LIF, P21 élimine l'un des obstacles à la neurogenèse et met ainsi le cerveau à un état plus embryologique dans lequel la croissance des neurones est favorisée.
Source:Pubment
Dans la maladie d'Alzheimers (AD), la réaction naturelle du cerveau aux dommages, c'est-à-dire la perte de neurones et de synapses, est d'augmenter l'activité dans le gyrus denté. Malheureusement, de nombreux cerveaux âgés n'ont pas la capacité de soutenir la neurogenèse et donc l'effort de remplacement échoue. P21 stimule suffisamment l'activité du gyrus denté pour surmonter cette limitation, aidant à déplacer les facteurs neurotrophiques de l'équilibre vers la neurogenèse. Ainsi, il se peut que limiter le dépôt amyloïde dans le cerveau ne soit pas le seul moyen de traiter les effets de la MA. Cela peut expliquer pourquoi même si le dépôt de plaque commence tôt dans la MA, ce n'est que plus tard dans la vie, lorsque l'équilibre des facteurs neurotrophiques s'éloigne de la neurogenèse, que les effets du dépôt deviennent apparents. La recherche montre que le soutien neurotrophique par p21 conduit à une augmentation des niveaux de facteur neurotrophique dérivé du cerveau et de neurotrophine-4 tout en diminuant l'effet mitogène du facteur de croissance des fibroblastes 2. Fait intéressant, l'administration de p21 avant le début de la MA dans les modèles de souris de la condition prévient la déclin cognitive qui se produit généralement. Cela suggère que P21 pourrait être encore plus important en tant que préventif que comme traitement potentiel [2], [4].
Il est également important de noter que le BDNF a été lié non seulement à une neurogenèse améliorée, mais à la régulation à la baisse de certaines enzymes responsables de la formation de plaque tau et amyloïde dans les cerveaux de la MA. Plus précisément, le BDNF diminue l'activité de la protéine GSK3-BETA, qui catalyse à la fois la formation de la bêta amyloïde à partir de la protéine précurseur amyloïde ainsi que la phosphorylation de la protéine tau, les étapes du développement de la MA qui conduisent à une inflammation et à une neurodégénération éventuelle [5].
Schéma TA de p21 (p021) dans la pathologie d'Alzheimer. Notez que l'augmentation du BDNF entraîne une diminution marquée de la phosphorylation de tau ainsi qu'à une réduction du développement des plaques amyloïdes. Cela se produit par l'activation de P13K et donc la régulation de la baisse de GSK-3BETA. Ce dernier est devenu une molécule d'intérêt pour la MA, car on pense qu'il affecte directement l'accumulation de plaque dans le cerveau.
Source:Pubment
Il convient de souligner que la surproduction de GSK-3BETA a été impliquée dans un certain nombre de processus pathologiques, notamment le diabète de type 2, plusieurs formes différentes de cancer et le trouble bipolaire. Il y a l'espoir que les inhibiteurs de P21 et d'autres inhibiteurs de GSK-3BETA pourraient s'avérer utiles dans le traitement de l'AVC, du cancer et en particulier du trouble bipolaire [6], [7].
En particulier, P21 semble sauver la tendance des cerveaux affectés par AD vers une diminution de l'expression de MAP2. MAP2 (protéine 2 associée aux microtubules) est un marqueur de la croissance synaptique entre les neurones. Une diminution des niveaux de cette protéine suggère une diminution de la synaptogenèse / neurogenèse et est un marqueur de la progression de la maladie dans la MA. De même, le P21 est considéré comme une diminution de:
• Synapsine I, une protéine critique pour la communication synaptique entre les neurones.
• GluR1 (récepteur AMPA), un récepteur qui assure la transmission synaptique rapide.
• NR1, un récepteur de glutamate associé à la plasticité et à l'apprentissage synaptiques.
Peut-être le plus intéressant sur les effets de P21 sur la synapsine I, GluR1 et NR1 est qu'il peut les augmenter à des niveaux supraphysiologiques dans les cerveaux malades et sains. Cela a conduit les chercheurs à conclure que P21 peut être utile non seulement pour restaurer la fonction dans les cerveaux malades, mais aussi pour augmenter la fonction dans le cerveau normal. Il peut donc être utile en tant que nootrope et amplificateur de performance pour les tâches cognitives. La recherche en cela n'a pas encore été entreprise dans des modèles animaux, sans parler des essais humains. En fait, P21 est si efficace pour favoriser la neurogenèse qu'elle augmente en fait les niveaux de neurogenèse des cerveaux malades par rapport à ceux observés dans des cerveaux sains et non traités.
Comme le souligne le Dr Khalid Iqbal, professeur de neurochimie au New York State Institute for Basic Research, l'administration P21 est probablement plus bénéfique dans la MA et d'autres maladies neurodégénératives lorsqu'ils sont administrés pendant la période de compensation synaptique. En d'autres termes, le meilleur moment pour administrer P21, au moins dans le cadre de la maladie, est quand il peut augmenter et soutenir la réponse propre du corps à la perte de neurones. Parce que P21 a montré d'énormes avantages et aucun effet secondaire grave dans les études animales, il suggère que le peptide peut être un candidat idéal pour une utilisation dans ce contexte. Combinée à une détection précoce via des biomarqueurs cliniques, P21 peut offrir la première réelle neuroscience fortuite a dû ralentir ou même arrêter la progression de la neurodégénérescence. Comme il l'explique, le problème de la MA, au moins au début du cours de la condition, est un déséquilibre entre la mort des neurones et la neurogenèse. P21 déplace cet équilibre vers la neurogenèse et, au moins dans les études animales limitées, améliore les cerveaux malades au-delà de même la neurogenèse observée dans les cerveaux de santé. En bref, P21 favorise la neuroplasticité en surmontant les déficits dans la neurogenèse, une fonction qui est observée non seulement histologiquement, mais dans les mesures cliniques de la cognition, de la mémoire et du raisonnement.
Source:Pubment
Dans les termes les plus simples, P21 stimule la cognition et protège le système nerveux central contre les dommages. Il semble le faire en augmentant la maturation des neurones des cellules précurseurs en neurones à part entière. Il semble également stimuler la synaptogenèse ou l'interconnexion entre les neurones, qui est une composante fondamentale de l'apprentissage et du renforcement de la mémoire.
En termes plus spécifiques, la molécule a une multitude d'avantages sur l'apprentissage, la mémoire et la fonction cognitive. Dans les modèles de souris, par exemple, P21 améliore la discrimination des objets et améliore le raisonnement spatial. Il a été démontré qu'il augmentait les niveaux de facteur neurotrophique dérivé du cerveau et de neurotrophine-4. Il a été démontré dans les études animales pour augmenter les niveaux de synapsine 1, GluR1 et NR1, qui sont tous des marqueurs de neurogenèse et de formation de synapse. Fait intéressant, il augmente les niveaux de ces protéines dans la maladie, mais les stimule à des niveaux supraphysiologiques en santé, ce qui suggère que P21 peut aider à l'apprentissage et à la mémoire même dans les cerveaux sains.
Bien qu'il n'y ait pas eu d'études directes évaluant l'impact de P21 sur l'apport alimentaire, il y a des raisons de croire qu'elle peut supprimer l'appétit. Cela découle de la stimulation de la synthèse de l'hormone stimulant l'alpha-mélanocyte, qui est déclenchée par l'augmentation des niveaux de CNTF. En augmentant efficacement les niveaux de CNTF via la réduction des anticorps neutralisants, p21 active la voie JAK / STAT et augmente finalement les niveaux d'alpha-MSH. Alpha-MSH et la neurogenèse sont associés à une diminution de l'apport alimentaire, il ne serait donc pas surprenant que le p21 ait un certain effet sur la satiété dans les études futures [8].
Dans les modèles de souris de la maladie d'Alzheimer (AD), P21 et le P22 similaire n'ont montré aucun effet secondaire apparent. Cela ne veut pas dire que les composés sont sans effets secondaires chez l'homme (cela est actuellement inconnu), mais plutôt pour dire que les effets néfastes dans les modèles de souris ne sont pas évidents et donc il y a de bonnes raisons d'espoir que P21 aura des effets secondaires limités quand et s'il atteint des essais cliniques. En fait, le seul effet secondaire noté jusqu'à présent est que les souris traitées avec P21 ont des niveaux d'anxiété plus faibles que les animaux témoins [3]. Il serait difficile de répertorier cela comme un effet négatif même si ce n'est pas nécessairement l'effet cible.
De nombreux composés neurogènes produisent de la fatigue. Bien que cela n'ait pas été démontré avec P21, ce ne serait pas si surprenant si la fatigue légère est un effet secondaire dans certains contextes.
La cérébrolysine et le p21 ne sont pas la même chose, bien qu'ils soient souvent confus. Alors que P21 est une seule molécule avec des effets spécifiques aux récepteurs, la cérébrolysine est en fait un mélange de peptides avec une multitude d'effets, notamment la neurogenèse.P21 s'est avéré plus efficace que la cérébrolysine dans les études animales.
Comme P21, la cérébrolysine semble également avoir des effets importants dans le gyrus denté. La recherche sur des modèles de souris de la maladie d'Alzheimer indique que la cérébrolysine améliore la plasticité synaptique et les performances cognitives. Il semble avoir des effets neuroprotecteurs, bien que les mécanismes qui sous-tendent ces avantages ne soient pas entièrement clairs. On pense que la cérébrolysine peut protéger les cellules progénitrices neurales (PNJ) contre des choses comme les plaques amyloïdes et ainsi augmenter le taux de neurogenèse simplement en garantissant que les PNJ survivent pour se différencier en neurones à part entière [11].
Il y a de bonnes raisons de croire que l'une des composantes de la cérébrolysine agit pour neutraliser les anticorps contre le CNTF, la même molécule que P21 imite. Bien que la cérébrolysine contient du CNTF, on pense que ce composant de neutralisation des anticorps est le contributeur le plus puissant à la fonction globale de la cérébrolysine [12]. En fait, les chercheurs ont utilisé la cartographie des épitopes pour isoler la composante probable responsable de la neutralisation des anticorps. Il s'agit d'un peptide long à 11 acides aminés (vgdgglfekkl) qui peut être entièrement réduit à DGGL pour améliorer l'apprentissage et la mémoire dépendants de l'hippocampe chez des souris adultes normales via la neurogenèse. Notez que ce peptide DGGL plus court est en fait un sous-composant de p21 [3]. C'est P21, mais sans la fraction de glycine adantylée. Ce dernier composant n'est pas le composant actif de P21, mais aide plutôt à prévenir la dégradation du peptide DGGL et renforce sa capacité à traverser la barrière hémato-encéphalique. Ainsi, bien que la cérébrolysine ne soit pas P21, elle contient le précurseur de P21 et peut donc être considéré comme un précurseur de l'isolement et du développement de P21.
La cérébrolysine et le p21 sontpasLe même composé, bien qu'ils soient parfois utilisés de manière interchangeable dans les discussions sur les nootropiques. P21 est également parfois appelé dérivé de la cérébrolysine, mais ce n'est pas non plus une explication entièrement précise de P21. P21 est un analogue synthétique de CNTF et CNTF est un composant de la cérébrolysine. P21 est composé de seulement quatre acides aminés de CNTF avec une fraction adamante ajoutée. Ainsi, p21 est mieux décrit comme un analogue synthétique d'une composante de la cérébrolysine. Il a été supposé que cette partie de P21 peut être contenue dans la cérébrolysine en raison de la dégradation du CNTF, mais P21 lui-même est une molécule synthétique qui ne se trouve pas dans la cérébrolysine.
P21 s'est révélé plus efficace que la cérébrolysine dans les études animales. En fait, la cérébrolysine a été pratiquement abandonnée comme traitement car elle provoque la production d'auto-anticorps contre le CNTF et finit par devenir inefficace, mais aggrave la situation. Il est probable qu'une partie de la raison pour laquelle la cérébrolysine est antigénique (augmente les anticorps) est qu'il s'agit d'un produit porcin purifié et donc considéré comme étranger par d'autres espèces. Il est également à craindre que la cérébrolysine, en tant que produit animal purifié, puisse être à risque de contamination.
La cérébrolysine était, à un moment donné, la meilleure option disponible. Il s'agit d'un mélange compliqué de plusieurs produits chimiques cérébraux différents qui sont initialement et un traitement efficace (probablement parce qu'il contient des molécules similaires à P21). Malheureusement, cet avantage est contrebalancé au fil du temps par les niveaux élevés de CNTF étrangers qui favorisent la production d'auto-anticorps contre le CNTF indigène. En fin de compte, cette antigénicité entraîne des effets indésirables et la nécessité d'abandonner le traitement de la cérébrolysine. En fait, les auto-anticorps CNTF peuvent survenir naturellement contre la molécule et peuvent faire partie de la raison pour laquelle la neurogenèse ralentit avec le temps. P21 semble séquestrer ces auto-anticorps et aider à les éliminer, conduisant à une efficacité accrue du CNTF natif et à une neurogenèse accrue. Jusqu'à présent, P21 ne s'est pas révélé antigénique en soi. De plus, il n'a pas été démontré qu'il perd son efficacité au fil du temps.
P21 est un peptide nootrope d'intérêt primaire pour sa capacité à promouvoir la neurogenèse à la fois en santé et en maladie. Il n'a actuellement été testé que dans des modèles de souris et de rats où est une grande promesse. Le peptide contient de l'adamantane, un additif commun dans les peptides neurogènes, qui l'aide à traverser la barrière hémato-encéphalique. Dans les études animales, l'administration de p21 stimule les niveaux de BDNF, favorisant ainsi la neurogenèse et inhibant la formation des plaques et des enchevêtrements de défibrillation observés dans la MA. Le peptide peut également avoir des effets sur la satiété et la prise de poids, bien qu'aucune recherche n'ait été effectuée dans ce domaine. P21 et la cérébrolysine, bien que souvent confus, ne sont pas la même substance.
P21 présente des effets secondaires minimaux, une biodisponibilité sous-cutanée buccale et excellente chez la souris. Par kg, la dose chez la souris ne s'étend pas sur les humains. P21 à vendre à
La littérature ci-dessus a été étudiée, édité et organisée par le Dr E. Logan, M.D. Le Dr E. Logan est titulaire d'un doctorat à partir deCase Western Reserve University School of Medicineet un B.S. en biologie moléculaire.
Khalid Iqbal est professeur et président du Département de neurochimie, au New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities, Staten Island, New York. Il a reçu son doctorat. En biochimie en 1969 de l'Université d'Édimbourg, Édimbourg, Royaume-Uni. Le Dr Iqbal a été le premier à décrire en 1974 l'isolement en vrac et la composition des protéines des enchevêtrements neurofibrillaires / filaments hélicoïdaux appariés (PHF) à partir du cerveau de la maladie d'Alzheimer. En 1986, il, avec le Dr Inge Grundke-Iqbal, a découvert que la protéine PHF et le TAU de la protéine associée aux microtubules sont les mêmes et que le tau dans le PHF est hyperphosphorylé. Leur recherche d'un événement en amont au pathologie les a conduit à des facteurs neurotrophiques. En 1999, ils ont découvert que le CNTF pouvait neutraliser l'hyperphosphorylation de TAU médiée par le FGF-2 dans les cellules de neuroprogénitrice hippocampique de rat adulte, puis, en 2003, ils ont démontré que l'amélioration pharmacologique de la neurogenèse de la gyrus denté pourrait améliorer les performances cognitives chez les rats adultes. Ces études pionnières ont conduit les Drs. Iqbal et Grundke-iqbal au développement de composés peptidergiques CNTF et d'une nouvelle approche thérapeutique qui impliquait de passer l'équilibre de la neurodégénérescence à la régénération du cerveau. Ils ont montré que les composés peptidergiques du CNTF peuvent sauver les troubles cognitifs en sauvant la neurogenèse et les déficits de plasticité neuronale dans les modèles de rongeurs de maladie d'Alzheimer familiale et sporadique et du syndrome de Down.
Le Dr Iqbal est le récipiendaire de nombreux honneurs et récompenses prestigieux, notamment le prix Potamkin pour la recherche sur la maladie d'Alzheimer de l'American Academy of Neurology, et le prix Zenith de l'Association Alzheimer, U.S.A. Il a fondé et présidé la Conférence internationale biennale sur la maladie d'Alzheimer de 1988. Prix pour la recherche sur les maladies d'Alzheimer, qui est décernée chaque année lors de la Conférence internationale sur la maladie d'Alzheimer (ICAD) à un chercheur principal de la maladie d'Alzheimer. Le Dr Iqbal est l'auteur de plus de 300 articles scientifiques dans des revues scientifiques américaines et internationales prestigieuses et a édité sept livres sur les progrès de la recherche dans la maladie d'Alzheimer et les troubles neurodégénératifs connexes. Il siège actuellement aux comités de rédaction de plusieurs revues.
Khalid Iqbal, Ph.D.est référencé comme l'un des principaux scientifiques impliqués dans la recherche et le développement du P-21. Ce médecin / scientifique n'est en aucun cas approuvant ou préconise l'achat, la vente ou l'utilisation de ce produit pour quelque raison que ce soit. Il n'y a aucune affiliation ou relation, implicite ou autrement, entre
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