Source:Se publier Séquence: Met-Ala-Pro-Arg-Gly-Phe-Ser-Cys-leu-le-le-Thu-Thser-Glu-Glu-Asp-ly-Val-Lys-Arg-AlaFormule moléculaire:C119H20NN34O32S2
Poids moléculaire:2687,3 g / mol
PubChem Sid: 16131438
Numéro CAS:330936-69-1
Synonymes:Formyle humanin, protéine hngf6a

Qu'est-ce qu'un micro-peptide?

Contrairement aux peptides et aux protéines standard, qui sont produits par modification post-traductionnelle de plus grands peptides, les micro-peptides sont produits par des cadres de lecture courts et ouverts (sorfs) et ne subissent pas de modification une fois qu'ils sont produits. Une taille allant de 100 à 150 acides aminés de longueur, les sorfs étaient à l'origine négligés par les chercheurs convaincus que tous les peptides ont été produits par le même processus d'ADN à l'ARN en protéine en protéine modifiée. Personne n'a considéré que la dernière étape, la modification, pouvait être complètement ignorée.

Chez l'homme, un certain nombre de sorfs ont été identifiés. Leurs fonctions vont de l'amélioration du traitement de l'ARNm à aider à réparer les dommages à l'ADN et à interagir avec d'autres protéines pour créer des macro-protéines complexes. L'humanin, l'un des plus petits micro-peptides connus à ce jour, n'a que 24 acides aminés. Il interagit avec la protéine X associée à Bcl2 (Bax) pour réguler l'apoptose, bloquant la fonction de Bax lorsque cela est nécessaire pour préserver les cellules qui seraient autrement détruites.

Neuroprotection

La recherche chez le rat indique que l'humanine protège non seulement l'apoptose, mais contre la mort cellulaire programmée dans des situations spécifiques. Il a été démontré que le micro-peptide protège les neurones dans le cadre de la maladie d'Alzheimer, empêchant la mort cellulaire qui est induite par l'accumulation de plaque bêta-amyloïde [3]. La recherche montre que le peptide protège contre la mort des neurones excitotoxiques dans des expériences utilisant des impulsions NMDA [1].

Des résultats similaires aux expériences ci-dessus ont été obtenus lors de l'étude de la mort des neurones se produisant secondaire à la maladie de prion [4]. On espère que cette fonction de l'humanin peut être exploitée pour ralentir ou même arrêter les maladies neurodégénératives comme la maladie d'Alzheimer et d'autres formes de démence. Bien qu'il ne frappe pas au cœur des conditions (par exemple, la formation de plaques amyloïdes dans la maladie d'Alzheimer) pourrait être critique pour basculer l'équilibre physiologique délicat qui se joue dans ces conditions, favorisant la suspension de l'apoptose [5].

L'humanine semble protéger les neurones à travers deux mécanismes différents, qui ont tous deux la fonction ultime de la prévention des mitochondries d'activer la voie de l'apoptose. Dans des circonstances normales, la famille de protéines BCL-2 signale la libération de protéines de la membrane mitochondriale, qui à son tour activer les caspases qui coordonnent la destruction et le recyclage ordonnés d'une cellule [6]. Ce processus est en fait utile dans de nombreux contextes, comme pendant l'invasion virale, lorsque la destruction d'une poignée de cellules peut empêcher les dommages tissulaires généralisés. Malheureusement, le processus peut devenir déréglé dans certaines conditions de la maladie, le résultat n'est pas restreint et répandu la mort cellulaire. Humanin se lie aux protéines stimulantes BCL-2 BID ET TBID et bloque leur fonction, fermant ainsi la voie de l'apoptose à son origine [7].

Des recherches de pointe de l'Argentine ont constaté que l'humanin est en fait libéré par les astrocytes pour protéger les synapses dans les neurones hippocampiques [8]. Comme pour de nombreux processus de régulation naturelle, on pense que la fonction humaine peut diminuer avec l'âge, permettant ainsi la perte de mémoire liée à l'âge et la prévalence accrue des maladies neurodégénératives. Certains chercheurs spéculent qu'il peut y avoir un rôle pour la supplémentation en humaine chez les personnes âgées et un moyen de compenser les baisses normales liées à l'âge dans la production de ce micro-peptide critique.

Niveaux humains par rapport à l'âge. Une baisse significative des niveaux de l'humanine est observée chez les personnes âgées.
Source:Pubment

Humanin interface avec IGF-1

Des recherches récentes de l'Université de Californie du Sud ont révélé que l'humanin interagit avec le facteur de croissance de type insuline 1 (IGF-1). En fait, les deux peptides interagissent les uns avec les autres, l'humanine diminuant les niveaux circulants d'IGF-1 et d'IGF-1 influençant les niveaux de l'humanine. Bien que le mécanisme de cette interaction n'ait pas encore été pleinement élucidé, les scientifiques trouvent les preuves convaincantes que l'humanin est un acteur nouveau et potentiellement important dans la signalisation IGF-1. Les peptides ont des effets synergiques de plusieurs manières et travaillent ensemble pour inhiber l'apoptose, stimuler la sensibilité à l'insuline, réduire l'inflammation et protéger contre certaines formes de maladie cardiaque. Dans d'autres cas, les peptides jouent des rôles antagonistes. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour élucider les façons exactes dont l'IGF-1 et l'humanin s'influencent mutuellement, mais ce qu'ils font est un fait établi [9].

Maladie cardiaque

Research out of the Mayo Clinic, America’s premiere healthcare institution, reveals that humanin is expressed in the walls of human vasculature and helps to protect blood vessels from the effects of oxidized LDL (bad) cholesterol. In particular, humanin interferes with the production of reactive oxygen species (free radicals) in response to LDL oxidation. In so doing, it reduces reactive oxygen species in the vasculature by 50% and reduces apoptosis by 50% as well[10].

Il a déjà été établi que les niveaux de l'humanine diminuent avec l'âge, mais de nouvelles recherches suggèrent que le micro-peptide peut également être affecté par certains états pathologiques. Les chercheurs en cardiologie ont longtemps cherché à trouver des marqueurs sanguins qui peuvent être utilisés pour quantifier l'efficacité des mitochondries dans le cadre des maladies cardiovasculaires. Il s'agit d'une mesure critique de la santé chez les patients atteints d'une maladie cardiaque car elle donne une bonne estimation de la façon dont le tissu ischémique est et de la façon dont la maladie est avancée et peut être utile pour décider quand l'intervention est nécessaire. La recherche sur la Russie montre que les niveaux de l'humanine peuvent être un bon marqueur dans ce contexte comme la baisse de la proportion de la gravité des maladies cardiovasculaires [11]. Dans cette cause, l'humanin peut servir à la fois de marqueur diagnostique et comme un traitement potentiel pour la même condition que la supplémentation en humaine est susceptible de protéger les mitochondries déjà stressées.

Recherche de l'humanine et maladie rétinienne

L'épithélium pigmentaire rétinien (RPE) est une couche de la rétine les chevauchent et nourrit les cellules responsables de la vision. Il joue un rôle dans l'absorption et la diffusion de la lumière, filtrant les composants sanguins qui atteignent la rétine intérieure, et établit la nature immunitaire de l'œil intérieur entre autres. Des dommages à l'EPR sont observés dans la dégénérescence maculaire liée à l'âge ainsi que dans la rétinopathie diabétique et une poignée d'autres maladies graves et graves de l'œil. La recherche indique désormais que l'humanin est un composant important dans l'EPR et qu'il diminue le stress oxydatif dans ce tissu. La supplémentation en humain, dans la culture cellulaire, améliore la fonction d'EPR et augmente la résistance du tissu à l'apoptose [12]. On espère que cela pourrait aider les scientifiques à établir un traitement plus efficace et des stratégies préventives pour les maladies rétiniennes comme la dégénérescence maculaire.

Santé des os

La perte osseuse est une maladie grave qui affecte les personnes, en particulier les femmes, à mesure qu'elles vieillissent. C'est également une conséquence d'un certain nombre d'états pathologiques et est même causé par certaines interventions médicales. Dans cette dernière catégorie, les glucocorticoïdes utilisés pour traiter l'inflammation sévère (par exemple, l'inflammation auto-immune) sont le joueur le plus notoire et sont connus pour provoquer une perte osseuse extrême lorsqu'ils sont utilisés à des doses élevées ou pendant des périodes prolongées. Des chercheurs en Suède et en Corée ont découvert que l'humanine peut être bénéfique pour les os de deux manières différentes. Premièrement, le micro-peptide s'est avéré empêcher la mort des chondrocytes (les cellules qui produisent la matrice de collagène sur laquelle l'os est construit) sans interférer avec les effets anti-inflammatoires des glucocorticoïdes comme la dexaméthasone [13]. Cet effet aide à augmenter les taux de croissance des os et du cartilage, compensant une partie de la perte osseuse accélérée causée par les glucocorticoïdes. En même temps que l'humanin favorise le développement des chondrocytes, il semble réduire la formation d'ostéoclastes. Les ostéoclastes sont les cellules responsables de la dégradation osseuse et du remodelage. Bien que utile et important dans la fonction physiologique normale, la surestimation de ces cellules dans les états pathologiques entraîne une perte osseuse sévère. En empêchant la formation des ostéoclastes, l'humanin aide à réduire le remodelage et la perte excessifs [14].

Humanin présente des effets secondaires minimaux, une faible biodisponibilité sous-cutanée orale et excellente chez la souris. Par kilogramme, le dosage chez la souris ne s'étend pas sur les humains. Humanin à vendre à

La littérature ci-dessus a été étudiée, édité et organisée par le Dr Logan, M.D. Le Dr Logan est titulaire d'un doctorat à partir deCase Western Reserve University School of Medicineet un B.S. en biologie moléculaire.

Cohen Pinches, MD, est le doyen de la USC Leonard Davis School of Gerontology, directeur exécutif du Centre de gérontologie Ethel Percy Andrus et titulaire du président de Gérontologie de William et Sylvia Kugel Dean. Il est un expert dans l'étude des peptides mitochondriaux et de leurs avantages thérapeutiques possibles pour le diabète, la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies liées au vieillissement. La recherche actuelle de Cohen est sur la science émergente des peptides dérivés des mitochondries, ce qu'il a découvert. Ces peptides incluent l'humanin, un peptide d'acide aminé à 24-amino codé du MT-16S-RRNA. Il s'agit d'un nouveau sensibilisation à l'insuline à action centrale et d'un facteur métaboloprotecteur représentant une nouvelle cible thérapeutique et diagnostique dans le diabète et les maladies connexes. Les autres peptides mitochondriaux d'intérêt comprennent MOTS-C, un deuxième peptide codé à partir d'un petit ORF dans la région 12S du chromosome mitochondrial qui a de puissants anti-diabétiques et un effet anti-obésité et agit comme un exercice mimétique, et de la shlp2, un peptide encombré du cancer de la lumière du MT-16S-RREALLORAGE dont les niveaux sont cancrés.

Alfonso du Dr Eyra reçu son MD en 2004 de l'Université de la République de Montevideo Uruguay. Actuellement, il travaille en tant que chercheur principal dans la division de néphrologie et d'hypertension à Mayo Clinic, Rochester, MN. Les recherches du Dr Eirin se concentrent sur la compréhension de la pathogenèse des lésions rénales et cardiaques en raison de la maladie rénovasculaire athérosclérotique (ARVD) et du développement des stratégies de traitement pour améliorer la pression artérielle et les résultats rénaux après la revascularisation chez ces patients.

Le Dr Pinchas Cohen et le Dr Alfonso Eirin sont référencés comme des scientifiques de premier plan impliqués dans la recherche et le développement de l'humanin. Ces médecins / scientifiques ne sont en aucun cas approuvés ou préconisent l'achat, la vente ou l'utilisation de ce produit pour quelque raison que ce soit. Il n'y a aucune affiliation ou relation, implicite ou autrement, entre

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