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P21 es un péptido nootrópico dirigido a mejorar la neurogénesis. En estudios con animales, se ha demostrado que P21 aumenta los niveles de BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro), promoviendo así la neurogénesis (crecimiento de los nervios) e inhibiendo la formación de placas amiloides y proteínas Tau que se observan en la enfermedad de Alzheimer. El BDNF se ha relacionado no sólo con una mayor neurogénesis, sino también con la regulación negativa de cierta enzima responsable de la formación de placa tau y amiloide en el cerebro de la persona con Alzheimer. Se ha demostrado que P21 mejora la cognición en modelos animales.
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P21 es un mimético sintético modificado de CNTF. CNTF es una proteína mediadora natural del crecimiento neuronal en humanos. Los efectos del CNTF se han estudiado principalmente en el sistema nervioso, aunque existen receptores para el péptido en otras ubicaciones del cuerpo (por ejemplo, en los huesos). Se ha demostrado que promueve la síntesis de neurotransmisores y el crecimiento de neuritas. También protege las neuronas y sus células de apoyo contra ataques inflamatorios. Además de sus efectos neurotróficos, se sabe que el CNTF aumenta la saciedad y, por tanto, reduce la ingesta de alimentos.
CNTF y cerebrolisina sonnola misma molécula. P21 y cerebrolisina tampoco son lo mismo. Se analiza a continuación y se contrasta con P21.
Se desarrolló una versión recombinante de CNTF bajo la marca Axokine. Se probó como tratamiento para la esclerosis lateral amiotrófica y actualmente no se vende. Curiosamente, el cuerpo genera rápidamente anticuerpos contra Axokine, lo que sugiere que puede existir la posibilidad de administrar P21 y CNTF exógeno juntos en algunos entornos, aumentando así los niveles de CNTF y manteniendo la actividad de los anticuerpos al mínimo.
Secuencia:DGGL-adamantano-GRAMO
Fórmula molecular:C30h54norte6oh5
Peso molecular:578,3 g/mol
Sinónimos:P021, péptido 021
Fuente:Naturaleza
P21 es un pequeño péptido derivado de CNTF. Los miméticos de moléculas pequeñas pueden ejercer algunos o todos los efectos de las moléculas neutróficas más grandes sin los efectos secundarios mencionados anteriormente. P21 se desarrolló mediante un proceso llamado mapeo de epítopos, que utiliza anticuerpos para identificar los sitios de unión objetivo. En el caso de P21, se usaron anticuerpos contra los sitios activos del receptor CNTF para identificar primero el sitio de unión de CNTF. Luego se utilizaron para confirmar qué pequeños péptidos sintéticos imitaban la unión del CNTF y, por lo tanto, interferían con la unión del anticuerpo [1]. El resultado fue la producción de P21, que no sólo se une al receptor CNTF, sino que también cruza la barrera hematoencefálica y la barrera placentaria/lactacional. P21 es un tetrapéptido derivado de la región más activa del CNTF (residuos de aminoácidos 148-151). Se añadió glicina admantilada al extremo C-terminal para aumentar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y disminuir la degradación por las exopeptidasas.
Natural CNTF is too large to cross the blood-brain barrier, has poor plasma stability, an unfavorable pharmacologic profile, and actually promotes the development of anti CNTF-antibodies when administered systemically. Direct administration to the cerebrospinal fluid, while an option, is generally avoided due to pain, risk of infection, and other adverse effects. Unlike full CNTF, P21 has better than 95% stability in artificial gastric juice over 30 minutes, long enough for it to pass through the stomach in most cases. It is roughly 100% stable in the intestine over two hours, which is long enough for it to be absorbed. It is stable in blood plasma for more than 3 hours[2].
P21 tiene varios efectos en el sistema nervioso central, pero su impacto principal es en la circunvolución dentada, donde actúa para mejorar la neurogénesis y la maduración de las neuronas en la capa de células granulares y la zona subgranular. Se cree que la circunvolución dentada, que forma parte de la formación del hipocampo en el lóbulo temporal del cerebro, contribuye a la formación de nuevos recuerdos episódicos y a la exploración/aprendizaje espontáneo que se produce en nuevos entornos. La circunvolución dentada también juega un papel importante en el preprocesamiento de la información y la separación de patrones. En esencia, la separación de patrones es lo que permite a los mamíferos diferenciar un recuerdo de otro. La circunvolución dentada también es de gran interés para los neurocientíficos porque es una de las pocas regiones del cerebro que se sabe que tiene tasas significativas de neurogénesis en adultos.
La investigación en modelos de ratón muestra que P21 no se une al receptor CNTF, lo que sugiere que, aunque se lo conoce como mimético, debe quedar claro que P21 no es un análogo del CNTF. Más bien parece que P21 actúa inhibiendo anticuerpos u otras moléculas que neutralizan el CNTF. Por lo tanto, aunque P21 no imita directamente los efectos de P21, aumenta la concentración de este, el más potente de los promotores de la neurogénesis, y, por lo tanto, imita eficazmente sus efectos.
La investigación en ratones muestra que P21 aumenta los niveles de células BrdU positivas en la circunvolución dentada. BrdU es un nucleósido sintético (análogo de la timidina) que se utiliza para detectar células en proliferación en tejidos vivos. En este experimento, se encuentra concentrado en el giro dentado de los ratones a los que se les administró P21 pero no en el DG de los ratones de control, lo que sugiere que P21 promueve la proliferación de células en esta región. Para determinar si las células son neuronas o no, se puede medir la expresión de NeuN, ya que es un marcador de neuronas maduras. También aumenta significativamente en ratones a los que se les administra P21 y en la región de BrdU, lo que respalda la idea de que el aumento de la proliferación es, de hecho, un aumento de la neurogénesis [3].
Fuente:FEBSPRESS
Otro componente de la actividad de P21 parece surgir a través de su inhibición de la señalización LIF-STAT. LIF, abreviatura de factor inhibidor de la leucemia, es una citocina similar a la interleucina 6 que desempeña un papel importante en la embriogénesis. Es responsable de inhibir la diferenciación y, por tanto, actúa para detener la proliferación celular de forma controlada, un proceso que puede ser importante para mejorar la maduración del tejido incluso si se produce a expensas de una disminución de la proliferación. Al inhibir LIF, P21 elimina uno de los obstáculos a la neurogénesis y, por lo tanto, coloca el cerebro en un estado más embriológico en el que se favorece el crecimiento neuronal.
Fuente:PubMed
En la enfermedad de Alzheimer (EA), la reacción natural del cerebro al daño, es decir, a la pérdida de neuronas y sinapsis, es aumentar la actividad en la circunvolución dentada. Desafortunadamente, muchos cerebros envejecidos carecen de la capacidad de soportar la neurogénesis y, por tanto, el esfuerzo de sustitución fracasa. P21 aumenta la actividad del giro dentado lo suficiente como para superar esta limitación, ayudando a cambiar el equilibrio de los factores neurotróficos hacia la neurogénesis. Por lo tanto, puede ser que limitar la deposición de amiloide en el cerebro no sea la única forma de abordar los efectos de la EA. Esto puede explicar por qué, aunque el depósito de placa comienza temprano en la EA, no es hasta más adelante en la vida, cuando el equilibrio del factor neurotrófico se aleja de la neurogénesis, que los efectos del depósito se vuelven evidentes. Las investigaciones muestran que el apoyo neurotrófico por parte de P21 conduce a mayores niveles de factor neurotrófico derivado del cerebro y neurotrofina-4, al tiempo que disminuye el efecto mitogénico del factor de crecimiento de fibroblastos 2. Curiosamente, la administración de P21 antes del inicio de la EA en modelos de ratón de la enfermedad previene el deterioro cognitivo que suele producirse. Esto sugiere que P21 podría ser incluso más importante como preventivo que como tratamiento potencial [2], [4].
También es importante señalar que el BDNF se ha relacionado no sólo con una mayor neurogénesis, sino también con la regulación negativa de cierta enzima responsable de la formación de placas tau y amiloide en los cerebros con EA. Específicamente, el BDNF disminuye la actividad de la proteína GSK3-beta, que cataliza tanto la formación de beta amiloide a partir de la proteína precursora de amiloide como la fosforilación de la proteína tau, pasos en el desarrollo de la EA que conducen a inflamación y eventual neurodegeneración[5]. .
Esquema TA de P21 (P021) en la patología de Alzheimer. Tenga en cuenta que el aumento de BDNF conduce a una marcada disminución de la fosforilación de Tau, así como a una reducción en el desarrollo de placas amiloides. Esto sucede mediante la activación de P13K y, por tanto, la regulación negativa de GSK-3beta. Esta última se ha convertido en una molécula de interés en la EA, ya que se cree que afecta directamente a la acumulación de placa en el cerebro.
Fuente:PubMed
Vale la pena señalar que la sobreproducción de GSK-3beta ha estado implicada en una serie de procesos patológicos, incluida la diabetes tipo 2, varias formas diferentes de cáncer y el trastorno bipolar. Existe la esperanza de que P21 y otros inhibidores de GSK-3beta puedan resultar útiles en el tratamiento del accidente cerebrovascular, el cáncer y, especialmente, el trastorno bipolar [6], [7].
En particular, P21 parece rescatar la tendencia en los cerebros afectados por la EA hacia una disminución en la expresión de MAP2. MAP2 (proteína 2 asociada a microtúbulos) es un marcador de crecimiento sináptico entre neuronas. Una disminución en los niveles de esta proteína sugiere una disminución de la sinaptogénesis/neurogénesis y es un marcador de progresión de la enfermedad en la EA. De manera similar, se considera que P21 rescata las disminuciones en:
•Sinapsina I, una proteína crítica para la comunicación sináptica entre neuronas.
•GluR1 (receptor AMPA), un receptor que media la transmisión sináptica rápida.
•NR1, un receptor de glutamato asociado con la plasticidad sináptica y el aprendizaje.
Quizás lo más interesante de los efectos de P21 sobre la sinapsina I, GluR1 y NR1 es que puede aumentarlos a niveles suprafisiológicos tanto en cerebros sanos como enfermos. Esto ha llevado a los investigadores a concluir que P21 puede ser útil no sólo para restaurar la función en cerebros enfermos, sino también para estimular la función en cerebros normales. Por tanto, puede resultar útil como nootrópico y potenciador del rendimiento en tareas cognitivas. Aún no se han realizado investigaciones al respecto en modelos animales, y mucho menos en ensayos en humanos. De hecho, P21 es tan eficaz para promover la neurogénesis que en realidad aumenta los niveles de neurogénesis en cerebros enfermos en comparación con los observados en cerebros sanos y no tratados.
Como señala el Dr. Khalid Iqbal, profesor de neuroquímica en el Instituto de Investigación Básica del Estado de Nueva York, es probable que la administración de P21 sea más beneficiosa en la EA y otras enfermedades neurodegenerativas cuando se administra durante el período de compensación sináptica. En otras palabras, el mejor momento para administrar P21, al menos en el contexto de una enfermedad, es cuando puede aumentar y apoyar la propia respuesta del cuerpo a la pérdida de neuronas. Debido a que P21 ha demostrado enormes beneficios y ningún efecto secundario grave en estudios con animales, sugiere que el péptido puede ser un candidato ideal para su uso en este entorno. Combinado con la detección temprana mediante biomarcadores clínicos, P21 puede ofrecer la primera oportunidad real que ha tenido la neurociencia de frenar o incluso detener la progresión de la neurodegeneración. Como explica, el problema en la EA, al menos al principio del curso de la enfermedad, es un desequilibrio entre la muerte neuronal y la neurogénesis. P21 cambia este equilibrio hacia la neurogénesis y, al menos en estudios limitados en animales, mejora los cerebros enfermos incluso más allá de la neurogénesis observada en los cerebros sanos. En resumen, P21 promueve la neuroplasticidad al superar los déficits en la neurogénesis, una función que se observa no sólo histológicamente, sino también en las medidas clínicas de cognición, memoria y razonamiento.
Fuente:PubMed
En términos más simples, P21 estimula la cognición y protege el sistema nervioso central de daños. Parece hacer esto impulsando la maduración de las neuronas desde células precursoras hasta convertirse en neuronas completas. También parece impulsar la sinaptogénesis o la interconexión entre neuronas, que es un componente fundamental del aprendizaje y el fortalecimiento de la memoria.
En términos más específicos, la molécula tiene una serie de beneficios sobre el aprendizaje, la memoria y la función cognitiva. En modelos de ratón, por ejemplo, P21 mejora la discriminación de objetos y el razonamiento espacial. Se ha demostrado que aumenta los niveles de factor neurotrófico derivado del cerebro y neurotrofina-4. Se ha demostrado en estudios con animales que aumenta los niveles de sinapsina 1, GluR1 y NR1, todos los cuales son marcadores de neurogénesis y formación de sinapsis. Curiosamente, aumenta los niveles de estas proteínas en las enfermedades, pero los aumenta a niveles suprafisiológicos en la salud, lo que sugiere que la P21 puede ayudar al aprendizaje y la memoria incluso en cerebros sanos.
Aunque no se han realizado estudios directos que evalúen el impacto del P21 en la ingesta de alimentos, hay motivos para creer que puede suprimir el apetito. Esto surge como resultado de la estimulación de la síntesis de la hormona estimulante de los melanocitos alfa, que se desencadena por aumentos en los niveles de CNTF. Al aumentar eficazmente los niveles de CNTF mediante la reducción de anticuerpos neutralizantes, P21 activa la vía JAK/STAT y, finalmente, aumenta los niveles de alfa-MSH. Tanto la alfa-MSH como la neurogénesis se asocian con disminuciones en la ingesta de alimentos, por lo que no sería sorprendente que en futuros estudios se descubra que P21 tiene algún efecto sobre la saciedad [8].
En modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer (EA), P21 y su similar P22 no han mostrado ningún efecto secundario aparente. Esto no quiere decir que los compuestos no tengan efectos secundarios en humanos (esto se desconoce actualmente), sino más bien que los efectos adversos en modelos de ratón no son obvios y, por lo tanto, hay buenas razones para tener esperanzas de que P21 tenga efectos secundarios limitados. cuándo y si llega a ensayos clínicos. De hecho, el único efecto secundario observado hasta el momento es que los ratones tratados con P21 tienen niveles de ansiedad más bajos que los animales de control[3]. Sería difícil enumerarlo como un efecto adverso, incluso si no es necesariamente el efecto objetivo.
Muchos compuestos neurogénicos producen fatiga. Aunque esto no se ha demostrado con P21, no sería tan sorprendente si la fatiga leve fuera un efecto secundario en algunos entornos.
Cerebrolisina y P21 no son lo mismo, aunque con frecuencia se confunden. Mientras que P21 es una sola molécula con efectos específicos del receptor, la cerebrolisina es en realidad una mezcla de péptidos con una multitud de efectos, incluida la neurogénesis. Se ha demostrado que P21 es más eficaz que la cerebrolisina en estudios con animales.
Al igual que P21, la cerebrolisina también parece tener efectos importantes en el giro dentado. Las investigaciones en modelos murinos de la enfermedad de Alzheimer indican que la cerebrolisina mejora la plasticidad sináptica y el rendimiento cognitivo. Parece tener efectos neuroprotectores, aunque los mecanismos subyacentes a estos beneficios no están del todo claros. Se cree que la cerebrolisina puede proteger las células progenitoras neurales (NPC) contra elementos como las placas amiloides y, por lo tanto, aumentar la tasa de neurogénesis simplemente asegurando que las NPC sobrevivan para diferenciarse en neuronas completas [11].
Hay buenas razones para creer que uno de los componentes de la cerebrolisina actúa para neutralizar los anticuerpos contra el CNTF, la misma molécula que imita el P21. Aunque la cerebrolisina contiene CNTF, se cree que este componente neutralizante de anticuerpos es el contribuyente más potente a la función general de la cerebrolisina [12]. De hecho, los investigadores han utilizado el mapeo de epítopos para aislar el componente probable responsable de la neutralización de anticuerpos. Es un péptido de 11 aminoácidos de longitud (VGDGGLFEKKL) que se puede reducir completamente a DGGL para mejorar el aprendizaje y la memoria dependientes del hipocampo en ratones adultos normales a través de la neurogénesis. Tenga en cuenta que este péptido más corto, DGGL, es en realidad un subcomponente de P21[3]. Es P21, pero sin el resto de glicina admantilada. Este último componente no es el componente activo de P21, sino que ayuda a prevenir la degradación del péptido DGGL y aumenta su capacidad para cruzar la barrera hematoencefálica. Por tanto, aunque la cerebrolisina no es P21, contiene el precursor de P21 y, por tanto, puede considerarse un precursor del aislamiento y desarrollo de P21.
Cerebrolisina y P21 sonnoel mismo compuesto, aunque a veces se usan indistintamente en discusiones sobre nootrópicos. A veces también se hace referencia a P21 como un derivado de la cerebrolisina, pero esta tampoco es una explicación del todo precisa de P21. P21 es un análogo sintético del CNTF y el CNTF es un componente de la cerebrolisina. P21 se compone de sólo cuatro aminoácidos de CNTF junto con un resto de adamantano añadido. Por tanto, P21 se describe mejor como un análogo sintético de un componente de la cerebrolisina. Se ha especulado que esa parte de P21 puede estar contenida en la cerebrolisina como resultado de la descomposición del CNTF, pero la P21 en sí es una molécula sintética que no se encuentra en la cerebrolisina.
Se ha demostrado que P21 es más eficaz que la cerebrolisina en estudios con animales. De hecho, la cerebrolisina ha sido prácticamente abandonada como tratamiento porque provoca la producción de autoanticuerpos contra el CNTF y eventualmente no sólo se vuelve ineficaz, sino que en realidad empeora la situación. Es probable que parte de la razón por la que la cerebrolisina sea antigénica (genera anticuerpos) sea que es un producto porcino purificado y, por lo tanto, otras especies lo consideran extraño. También existe la preocupación de que la cerebrolisina, como producto animal purificado, pueda correr riesgo de contaminación.
Cerebrolysin fue, en un momento dado, la mejor opción disponible. Es una mezcla complicada de varias sustancias químicas cerebrales diferentes que constituye un tratamiento inicial y eficaz (probablemente porque contiene moléculas similares a la P21). Desafortunadamente, este beneficio se ve superado con el tiempo por los altos niveles de CNTF extraño que promueven la producción de autoanticuerpos contra el CNTF nativo. Al final, esta antigenicidad provoca reacciones adversas y la necesidad de abandonar el tratamiento con cerebrolisina. De hecho, los autoanticuerpos CNTF pueden surgir naturalmente contra la molécula y pueden ser parte de la razón por la que la neurogénesis se ralentiza con el tiempo. P21 parece secuestrar estos autoanticuerpos y ayudar a eliminarlos, lo que lleva a una mayor eficacia del CNTF nativo y a una mayor neurogénesis. Hasta ahora, no se ha demostrado que P21 sea antigénico en sí mismo. Además, no se ha demostrado que pierda eficacia con el tiempo.
P21 es un péptido nootrópico de principal interés por su capacidad para promover la neurogénesis tanto en la salud como en la enfermedad. Actualmente sólo se ha probado en modelos de ratón y rata, donde resulta muy prometedor. El péptido contiene adamantano, un aditivo común en los péptidos neurogénicos, que le ayuda a cruzar la barrera hematoencefálica. En estudios con animales, se ha demostrado que la administración de P21 aumenta los niveles de BDNF, promoviendo así la neurogénesis e inhibiendo la formación de placas y ovillos de desfibrilación que se observan en la EA. El péptido también puede tener efectos sobre la saciedad y el aumento de peso, aunque no se han realizado investigaciones en esta área. P21 y cerebrolisina, aunque a menudo se confunden, no son la misma sustancia.
P21 exhibe efectos secundarios mínimos, baja biodisponibilidad oral y subcutánea excelente en ratones. La dosis por kg en ratones no se ajusta a la de los humanos. P21 a la venta en
La literatura anterior fue investigada, editada y organizada por el Dr. E. Logan, M.D. El Dr. E. Logan tiene un doctorado deFacultad de Medicina de la Universidad Case Western Reservey un B.S. en biología molecular.
Khalid Iqbal es profesor y presidente del Departamento de Neuroquímica del Instituto de Investigación Básica sobre Discapacidades del Desarrollo del Estado de Nueva York, Staten Island, Nueva York. Recibió su doctorado. en Bioquímica en 1969 de la Universidad de Edimburgo, Edimburgo, Reino Unido. El Dr. Iqbal fue el primero en describir en 1974 el aislamiento en masa y la composición proteica de los ovillos neurofibrilares/filamentos helicoidales emparejados (PHF) de cerebros con enfermedad de Alzheimer. En 1986, junto con la Dra. Inge Grundke-Iqbal, descubrió que la proteína PHF y la proteína tau asociada a los microtúbulos son la misma y que la tau en PHF está hiperfosforilada. Su búsqueda de un evento patológico anterior a tau los llevó a factores neurotróficos. En 1999 descubrieron que CNTF podría neutralizar la hiperfosforilación de tau mediada por FGF-2 en células neuroprogenitoras del hipocampo de ratas adultas y luego, en 2003, demostraron que la mejora farmacológica de la neurogénesis del giro dentado podría mejorar el rendimiento cognitivo en ratas adultas. Estos estudios pioneros llevaron a los Dres. Iqbal y Grundke-Iqbal hasta el desarrollo de compuestos peptidérgicos CNTF y un nuevo enfoque terapéutico que implicó cambiar el equilibrio de la neurodegeneración a la regeneración del cerebro. Han demostrado que los compuestos peptidérgicos del CNTF pueden rescatar el deterioro cognitivo rescatando la neurogénesis y los déficits de plasticidad neuronal en modelos de roedores con enfermedad de Alzheimer y síndrome de Down familiares y esporádicos.
El Dr. Iqbal ha recibido muchos honores y premios prestigiosos, incluido el Premio Potamkin por la investigación de la enfermedad de Alzheimer de la Academia Estadounidense de Neurología y el Premio Zenith de la Asociación de Alzheimer de EE. UU. Fundó y presidió la Conferencia Internacional bienal sobre la Enfermedad de Alzheimer de 1988 a 2008. En 2007, la Asociación de Alzheimer de EE. UU. estableció el Premio Khalid Iqbal Life Time Achievement Award para la enfermedad de Alzheimer. Disease Research, que se entrega anualmente en la Conferencia Internacional sobre la Enfermedad de Alzheimer (ICAD) a un investigador experimentado de la enfermedad de Alzheimer. El Dr. Iqbal es autor de más de 300 artículos científicos en prestigiosas revistas científicas estadounidenses e internacionales y ha editado siete libros sobre avances en la investigación de la enfermedad de Alzheimer y trastornos neurodegenerativos relacionados. Actualmente forma parte de los consejos editoriales de varias revistas.
Khalid Iqbal, Ph.D.Se le hace referencia como uno de los principales científicos involucrados en la investigación y el desarrollo del P-21. De ninguna manera este médico/científico respalda o defiende la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación o relación, implícita o de otro tipo, entre
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