¿Qué es la adipotida?
La adipotida (también conocida como FTPP o péptido proapotósico) mata las células grasas, simple y llanamente, dirigiéndose al suministro de sangre de esas células. Curiosamente, la adipotida es capaz de distinguir los vasos sanguíneos de las células grasas de los vasos sanguíneos del resto del cuerpo y, por tanto, es muy selectiva. La investigación en monos muestra que la adipotida no sólo causa pérdida de peso, sino que también aumenta la sensibilidad a la insulina y contrarresta algunos de los efectos de la diabetes tipo 2.

Estructura del adipótido
Secuencia: Cys-Lys-Gly-Gly-Arg-Ala-Lys-Asp-Cys—Gly-Gly–(Lys-Leu-Ala-Lys-Leu-Ala-Lys)2
Fórmula molecular: C152H252N44O42
Peso molecular: 2611,41 g/mol

Investigación de adipótidas
1. Adipotida y pérdida de grasa
La adipotida se desarrolló y se incluyó en ensayos clínicos de fase I en 2011 para investigar su capacidad para matar las células grasas. Las pruebas realizadas en monos rhesus revelaron que la adipotida provoca una apoptosis dirigida en los vasos sanguíneos del tejido adiposo blanco (grasa). Sin suministro de sangre, las células grasas simplemente morían. El resultado neto fue una rápida pérdida de peso, una rápida disminución del índice de masa corporal (IMC) y una mejora de las características de resistencia a la insulina. Curiosamente, el tratamiento con adipotida y la posterior pérdida de grasa no sólo mejoraron el peso, sino que también contribuyeron a cambios en la conducta alimentaria. Los monos que perdieron peso con adipotida también mostraron una disminución en el consumo de alimentos[1].

A. Porcentaje de pérdida de peso en los grupos de control (azul) versus aquellos tratados con adipotida (dos dosis diferentes, mostradas en rojo)
B. Reducción porcentual del IMC (control versus tratamiento)

Fuente: PubMed

A. Muestra el cambio en los requerimientos de insulina (área bajo la curva) para los grupos tratados (rojo) y control (azul). El AUC se calculó a partir de una prueba IVGTT.
B. Muestra el índice insulinogénico antes y después en los grupos de tratamiento (rojo) y control (azul). Los grupos tratados muestran una disminución dramática en la secreción de insulina.
C. Cambio en el consumo de galletas en los grupos tratados (rojo) y control (azul).

Fuente: PubMed

La dirección de la adipótida a los vasos sanguíneos que sirven a las células grasas puede estar mediada por un receptor de proteína llamado prohibitina. La prohibitina es una proteína de membrana que sólo se puede encontrar en los vasos sanguíneos que sirven a la grasa blanca y en las células cancerosas. Se ha demostrado que la adipótida se asocia a esta proteína[2]. Si resulta que la prohibitina se encuentra sólo en la vasculatura grasa y el tejido canceroso, entonces la prueba de adipótida será responsable de identificar un objetivo específico de la grasa que pueda usarse no solo con fines terapéuticos, sino también con fines de diagnóstico.

2. Adipotida y cáncer
La prohibitina, la molécula a la que probablemente se dirige la adipótida en las células grasas, se ha asociado con ciertos tipos de cáncer [3]. Se sabe que las células cancerosas requieren un suministro sustancial de sangre para crecer y metastatizar. La capacidad de atacar la prohibitina en las células cancerosas puede permitir terapias avanzadas dirigidas al cáncer sin dañar los tejidos circundantes.

3. Tolerancia a la adipótida y la glucosa
La tolerancia a la glucosa es un término que se refiere a niveles de azúcar en sangre más altos de lo normal. La afección generalmente se diagnostica con un análisis de sangre y se confirma analizando los niveles de glucosa en ayunas o administrando una prueba de tolerancia a la glucosa en la que se consume una cantidad determinada de azúcar y luego se miden los niveles de azúcar en sangre. La tolerancia a la glucosa es una medida indirecta de la diabetes, y una mayor tolerancia a la glucosa indica una tendencia hacia la diabetes.

El tratamiento de los niveles elevados de glucosa se puede realizar con dieta y ejercicio, pero estos métodos requieren dedicación y motivación. También tardan un tiempo considerable en surtir efecto. En general, la mayoría de las personas con intolerancia a la glucosa desarrollan diabetes tipo 2 manifiesta y necesitan medicamentos como metformina y, en algunos casos, insulina. La investigación sobre la adipotida ha revelado que el péptido produce una mejora rápida e independiente del peso en la tolerancia a la glucosa[4]. La última parte es fundamental, porque indica que una reducción de la grasa blanca mediante el adipótido es eficaz para reducir la tolerancia a la glucosa independientemente del impacto sobre el peso. En otras palabras, lo importante es la pérdida de grasa, no la pérdida de peso. Estos hallazgos no sólo abren el camino para desarrollar nuevos tratamientos para la prediabetes y la diabetes, sino que también ayudan a aclarar y explicar los mecanismos que conducen a la diabetes en primer lugar.

Existe cierta discusión sobre si la adipotida causa directamente la pérdida de grasa o simplemente disminuye la ingesta de alimentos, lo que indirectamente conduce a la pérdida de grasa [4]. Es probable que la adipotida provoque directamente la pérdida de grasa. Esta hipótesis está respaldada por el hecho de que el péptido provoca cambios en la densidad de las células grasas sin provocar pérdida de peso y afecta la tolerancia a la glucosa sin provocar pérdida de peso.

Investigación futura de adipótidas
El área principal de investigación de la adipótida es la pérdida de grasa y la diabetes. El péptido se dirige a células específicas de los vasos sanguíneos que irrigan el tejido adiposo, lo que provoca que esos vasos sanguíneos mueran y, como resultado, las células grasas que irrigan mueran. La adipotida es un péptido antiangiogénico, lo que significa que se dirige a los vasos sanguíneos. Las moléculas antiangiogénicas son actualmente de gran interés en el tratamiento del cáncer. Hay investigaciones limitadas, pero prometedoras, sobre el papel de la adipotida en el cáncer.

La adipotida exhibe efectos secundarios mínimos, baja biodisponibilidad oral y subcutánea excelente en ratones. La dosis por kg en ratones no se ajusta a la de los humanos. La adipotida a la venta en PEPTIDE GURUS se limita únicamente a la investigación científica y educativa, no para el consumo humano. Solo compre Adipotide si es un investigador autorizado.

Autor del artículo
La literatura anterior fue investigada, editada y organizada por el Dr. Logan, M.D. El Dr. Logan tiene un doctorado de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve y una licenciatura en Ciencias. en biología molecular.

Autor de revista científica
Kirstin Barnhart, MD, autora principal de "Un peptidomimético dirigido a la grasa blanca provoca pérdida de peso y mejora de la resistencia a la insulina en monos obesos", es directora asociada y patóloga senior de AbbVie, una empresa líder en investigación y desarrollo farmacéutico. El Dr. Barnhart dirigió un estudio en el que el tratamiento con adipotida indujo una apoptosis dirigida dentro de los vasos sanguíneos del tejido adiposo blanco y dio como resultado una rápida pérdida de peso y una mejora de la resistencia a la insulina en monos obesos. La resonancia magnética y la absorciometría de rayos X de energía dual confirmaron una marcada reducción del tejido adiposo blanco.

Se hace referencia a la Dra. Kirstin Barnhart como una de las científicas líderes involucradas en la investigación y el desarrollo de Adipotide. De ninguna manera este médico/científico respalda o defiende la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación o relación, implícita o de otro tipo, entre PEPTIDE GURUS y este médico. El propósito de la cita del doctor es reconocer, reconocer y acreditar el exhaustivo esfuerzo de investigación y desarrollo realizado por los científicos que estudian este péptido. El Dr. Barnhart figura en [6] bajo las citas mencionadas.

Recursos de adipótidas
K. F. Barnhart et al., "Un peptidomimético dirigido a la grasa blanca provoca pérdida de peso y mejora la resistencia a la insulina en monos obesos", Sci. Traducción Medicina, vol. 3, núm. 108, pág. 108ra112, noviembre de 2011.
M. G. Kolonin, P. K. Saha, L. Chan, R. Pasqualini y W. Arap, “Reversión de la obesidad mediante ablación dirigida del tejido adiposo”, Nat. Medicina, vol. 10, núm. 6, págs. 625–632, junio de 2004.
F. I. Staquicini et al., “Mapeo de ligando-receptor vascular mediante selección combinatoria directa en pacientes con cáncer”, Proc. Nacional. Acad. Ciencia. Estados Unidos, vol. 108, núm. 46, págs. 18637–18642, noviembre de 2011.
D.-H. Kim et al., “Mejora rápida e independiente del peso de la tolerancia a la glucosa inducida por un péptido diseñado para provocar apoptosis en el endotelio del tejido adiposo”, Diabetes. vol. 61, núm. 9, págs. 2299–2310, septiembre de 2012.
L. Criscione, "Comentario sobre 'un peptidomimético dirigido a la grasa blanca provoca pérdida de peso y mejora la resistencia a la insulina en monos obesos'", Sci. Traducción Medicina, vol. 4, núm. 131, págs. 131le2; respuesta del autor 131lr2, abril de 2012.
Barnhart KF, Christianson DR, Hanley PW, et al. Un peptidomimético dirigido a la grasa blanca provoca pérdida de peso y mejora la resistencia a la insulina en monos obesos. Ciencia Transl Med. 2011;3(108):108ra112. doi:10.1126/scitranslmed.3002621
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