Quelle:Pubch Reihenfolge: Met-ala-pro-arg-gly-phe-ser-cys-leu-le-le-thu-thser-glu-asp-ly-val-lys-arg-alaMolekülformel:C119H20NNN34O32S2
Molekulargewicht:2687,3 g/mol
Pubchem Sid: 16131438
CAS -Nummer:330936-69-1
Synonyme:Formylhumanin, HNGF6A -Protein

Was ist ein Mikropeptid?

Im Gegensatz zu Standard-Peptiden und Proteinen, die durch posttranslationale Modifikation größerer Peptide hergestellt werden, werden Mikropeptide durch kurze, offene Lesebrahmen (SORFs) erzeugt und werden nach ihrer Herstellung nicht modifiziert. SORFs von 100-150 Aminosäuren wurden ursprünglich von den Forschern übersehen und übersehen, dass alle Peptide durch denselben DNA-Prozess zu RNA zu Protein zu modifiziertem Protein produziert wurden. Niemand hat der Meinung, dass der letzte Schritt, die Änderung, vollständig ignoriert werden könnte.

Beim Menschen wurde eine Reihe von Sorfs identifiziert. Ihre Funktionen reichen von der Verbesserung der mRNA-Verarbeitung bis zur Reparatur von DNA-Schäden und der Interaktion mit anderen Proteinen, um komplexe Makro-Proteine ​​zu erzeugen. Humanin, einer der kleinsten Mikropeptide, die bisher bekannt sind, ist nur 24 Aminosäuren in Länge. Es interagiert mit dem BCL2-assoziierten X-Protein (Bax), um die Apoptose zu regulieren, und blockiert die Funktion von Bax, wenn dies erforderlich ist, um Zellen zu erhalten, die ansonsten zerstört würden.

Neuroprotektion

Untersuchungen an Ratten zeigen, dass Humanin nicht nur vor Apoptose, sondern auch gegen den programmierten Zelltod in bestimmten Situationen schützt. Insbesondere wurde gezeigt, dass das Mikropeptid Neuronen in der Umgebung einer Alzheimer-Krankheit schützt und den Zelltod verhindert, der durch Beta-Amyloid-Plaque-Aufbau induziert wird [3]. Untersuchungen zeigen, dass das Peptid in Experimenten unter Verwendung von NMDA -Impulsen vor exzitotoxischem Neuron -Tod schützt [1].

Ähnliche Ergebnisse wie die oben genannten Experimente wurden erhalten, wenn der Tod von Neuronen als Sekundär der Prionerkrankung auftrat [4]. Es besteht die Hoffnung, dass diese Funktion von Humanin genutzt werden kann, um neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer -Krankheit und andere Formen von Demenz zu verlangsamen oder sogar zu stoppen. Obwohl es nicht im Mittelpunkt der Bedingungen (z. B. die Bildung von Amyloidplaques bei Alzheimer -Krankheit) steht, könnte Humanin für das Fischen des empfindlichen physiologischen Gleichgewichts, das unter diesen Bedingungen abspielt, entscheidend sein, was die Aufhängung der Apoptose begünstigt [5].

Humanin scheint Neuronen durch zwei verschiedene Mechanismen zu schützen, die beide die ultimative Funktion haben, zu verhindern, dass Mitochondrien den Apoptoseweg aktiviert. Unter normalen Umständen signalisiert die Bcl-2-Familie von Proteinen die Freisetzung von Proteinen aus der Mitochondrienmembran, die wiederum Caspasen aktiviert, die die geordnete Zerstörung und Recycling einer Zelle koordinieren [6]. Dieser Prozess ist in vielen Umgebungen, beispielsweise während der viralen Invasion, tatsächlich nützlich, wenn die Zerstörung einer Handvoll Zellen weit verbreitete Gewebeschäden verhindern kann. Leider kann der Prozess unter bestimmten Krankheitszuständen dysreguliert werden, wobei der Ergebnis uneingeschränkt und weit verbreitet ist. Humanin bindet an Bcl-2-Stimulierungsproteine ​​und bidbid und blockiert ihre Funktion, wodurch der Apoptoseweg bei seinem Ursprung abgeschaltet wird [7].

In den neuesten Forschungen aus Argentinien wurde herausgefunden, dass Humanin tatsächlich von Astrozyten freigesetzt wird, um Synapsen in Hippocampus -Neuronen zu schützen [8]. Wie bei vielen natürlichen regulatorischen Prozessen besteht einige der Ansicht, dass die Humaninfunktion mit dem Alter sinken kann, wodurch ein altersbedingter Gedächtnisverlust und die erhöhte Prävalenz von neurodegenerativen Erkrankungen ermöglicht werden. Einige Forscher spekulieren, dass es bei älteren Erwachsenen eine Rolle für die Humanin-Supplementierung und ein Mittel zum Aussetzen normaler altersbedingter Rückgänge bei der Produktion dieses kritischen Mikropeptids geben kann.

Humaninspiegel in Bezug auf das Alter. Ein signifikanter Rückgang der Humaninspiegel ist bei älteren Personen zu beobachten.
Quelle:PubMed

Humanin-Schnittstellen mit IGF-1

Jüngste Untersuchungen der University of Southern California haben ergeben, dass Humanin mit dem Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor 1 (IGF-1) interagiert. Tatsächlich interagieren die beiden Peptide miteinander, wobei Humanin die zirkulierenden Spiegel von IGF-1 und IGF-1 verringern, die die Humaninspiegel beeinflussen. Obwohl der Mechanismus dieser Interaktion noch nicht vollständig geklärt sein muss, finden Wissenschaftler die Beweise, dass Humanin ein neuer und potenziell wichtiger Spieler in der IGF-1-Signalübertragung ist. Die Peptide haben in vielerlei Hinsicht synergistische Wirkungen und arbeiten zusammen, um die Apoptose zu hemmen, die Insulinsensitivität zu steigern, Entzündungen zu verringern und vor bestimmten Formen von Herzerkrankungen zu schützen. In anderen Fällen spielen die Peptide antagonistische Rollen. Es sind weitere Untersuchungen erforderlich, um genau die Art und Weise aufzuklären, wie sich IGF-1 und Humanin gegenseitig beeinflussen, aber dass dies eine etablierte Tatsache ist [9].

Herzkrankheit

Research out of the Mayo Clinic, America’s premiere healthcare institution, reveals that humanin is expressed in the walls of human vasculature and helps to protect blood vessels from the effects of oxidized LDL (bad) cholesterol. In particular, humanin interferes with the production of reactive oxygen species (free radicals) in response to LDL oxidation. In so doing, it reduces reactive oxygen species in the vasculature by 50% and reduces apoptosis by 50% as well[10].

Es wurde bereits festgestellt, dass die Humaninspiegel mit dem Alter sinken, aber neue Untersuchungen legen nahe, dass das Mikropeptid auch von bestimmten Krankheitszuständen beeinflusst werden kann. Forscher in der Kardiologie haben seit langem versucht, Blutmarker zu finden, mit denen wir quantifizieren können, wie effektiv Mitochondrien bei der Einstellung von Herz -Kreislauf -Erkrankungen funktionieren. Dies ist ein kritisches Maß für die Gesundheit bei Patienten mit Herzerkrankungen, da es eine gute Schätzung dafür ergibt, wie ischämisch das Gewebe ist und wie fortschrittlich die Krankheit ist und möglicherweise nützlich sein kann, wenn die Intervention erforderlich ist. Untersuchungen aus Russland zeigen, dass der Humaninspiegel in dieser Umgebung ein guter Marker sein kann, da der Rückgang des Schweregrads der Herz -Kreislauf -Erkrankungen im Verhältnis zum Schweregrad der Herz -Kreislauf -Erkrankungen sein kann [11]. In dieser Sache kann Humanin sowohl als diagnostischer Marker als auch als potenzielle Behandlung für dieselbe Erkrankung wie die Supplementierung mit Humanin wahrscheinlich die bereits gestressten Mitochondrien schützen.

Humanin -Forschung und Netzhautkrankheit

Das Netzhautpigmentpithel (RPE) ist eine Schicht der Netzhaut, die sich überlegen und die für das Sehen verantwortlichen Zellen nähren. Es spielt Rollen bei der Absorption und Streuung von Licht, filtert die Blutkomponenten, die die innere Netzhaut erreichen, und etabliert unter anderem die immunprivilegierte Natur des inneren Auges. Die Schädigung des RPE ist in altersbedingter Makuladegeneration sowie in einer diabetischen Retinopathie und einer Handvoll anderer gemeinsamer, schwerer Augekrankheiten zu beobachten. Untersuchungen zeigen nun, dass Humanin eine wichtige Komponente im RPE ist und dass sie den oxidativen Stress in diesem Gewebe verringert. Die Supplementierung mit Humanin in der Zellkultur verbessert die RPE -Funktion und erhöht die Resistenz des Gewebes gegen Apoptose [12]. Es besteht die Hoffnung, dass dies Wissenschaftlern helfen kann, effektivere Behandlungs- und vorbeugende Strategien für Netzhautkrankheiten wie Makula -Degeneration festzulegen.

Knochengesundheit

Knochenverlust ist eine schwerwiegende Erkrankung, die sich im Alter von Menschen, insbesondere Frauen, betrifft. Es ist auch eine Folge einer Reihe von Krankheitszuständen und wird sogar durch bestimmte medizinische Interventionen verursacht. In der letzteren Kategorie sind Glukokortikoide zur Behandlung schwerer Entzündungen (z. B. Autoimmunentzündung) der berüchtigtste Spieler und verursachen bekanntermaßen einen extremen Knochenverlust, wenn sie in hohen Dosen oder für längere Zeiträume verwendet werden. Forscher in Schweden und Korea haben festgestellt, dass Humanin auf zwei verschiedene Arten von Knochen von Vorteil sein kann. Erstens wurde festgestellt, dass das Mikropeptid den Tod von Chondrozyten (die Zellen, die die Kollagenmatrix produzieren, auf der der Knochen gebaut wird), verhindern, ohne die entzündungshemmenden Wirkungen von Glukokortikoiden wie Dexamethason zu stören [13]. Dieser Effekt hilft, die Rate des Knochen- und Knorpelwachstums zu steigern und einen Teil des durch Glukokortikoide verursachten Knochenverlusts auszugleichen. Gleichzeitig, als Humanin die Entwicklung der Chondrozyten fördert, scheint es die Osteoklastenbildung zu verringern. Osteoklasten sind die Zellen, die für Knochenabbau und Umbau verantwortlich sind. Obwohl sie in der normalen physiologischen Funktion nützlich und wichtig sind, führt die Überaktivität dieser Zellen in pathologischen Zuständen zu einem schweren Knochenverlust. Durch die Vorbeugung der Osteoklastenbildung hilft Humanin, übermäßige Knochenumbau und Verlust zu reduzieren [14].

Humanin zeigt minimale Nebenwirkungen, niedrige orale und exzellente subkutane Bioverfügbarkeit bei Mäusen. Pro Kilogramm Dosierung bei Mäusen skaliert nicht auf den Menschen. Humanin zum Verkauf bei

Die obige Literatur wurde von Dr. Logan, M. D. Dr. Logan, untersucht, bearbeitet und organisiertMedizinische Fakultät der Case Western Reserve Universityund ein B.S. in der molekularen Biologie.

Cohen Prise, Md, ist Dekan der USC Leonard Davis School of Gerontology, Executive Director des Ethel Percy Andrus Gerontology Center und Inhaber des Vorsitzenden von William und Sylvia Kugels Dekan in Gerontologie. Er ist ein Experte in der Untersuchung von mitochondrialen Peptiden und ihren möglichen therapeutischen Vorteilen für Diabetes, Alzheimer und andere Krankheiten im Zusammenhang mit dem Altern. Cohens aktuelle Forschungsfokus liegt auf der aufstrebenden Wissenschaft der von Mitochondrien abgeleiteten Peptiden, die er entdeckte. Diese Peptide umfassen Humanin, ein 24-Aminosäure-Peptid, das aus der MT-16S-RRNA codiert ist. Es handelt sich um einen neuartigen, zentral wirkenden Insulinsensibilisator und metaboloprotektiven Faktor, der ein neues therapeutisches und diagnostisches Ziel bei Diabetes und verwandten Krankheiten darstellt. Andere mitochondriale Peptide sind Mots-C, ein zweites Peptid, das aus einem kleinen ORF in der 12S-Region des Mitochondrienchromosoms kodiert, das starke Anti-Diabetes aufweist, und Anti-Ad-Ad-Ad-Effekte-Effekt und wirkt als korrekt-mimetische und SHLP2, einem Peptid, der aus dem Licht aus dem Leuchten aus dem MT-16S-RRNA-RRNA-RRNA-RRNA-RRNA-Region ist.

Alfonso von Dr. Eyrhat seinen MD im Jahr 2004 von der Universität der Republik in Montevideo Uruguay erhalten. Derzeit arbeitet er als Senior Research Fellow in der Abteilung für Nephrologie und Bluthochdruck in der Mayo Clinic, Rochester, MN. Die Forschung von Dr. Eirin konzentriert sich auf das Verständnis der Pathogenese von Nieren- und Herzverletzungen aufgrund von atherosklerotischen renovaskulären Erkrankungen (ARVD) und der Entwicklung von Behandlungsstrategien zur Verbesserung des Blutdrucks und der Nierenergebnisse nach der Revaskularisierung bei diesen Patienten.

Dr. Pinchas Cohen und Dr. Alfonso Eirin werden als führende Wissenschaftler bezeichnet, die an der Forschung und Entwicklung von Humanin beteiligt sind. In keiner Weise befürworten diese Ärzte/Wissenschaftler aus irgendeinem Grund den Kauf, Verkauf oder die Verwendung dieses Produkts. Es gibt keine Zugehörigkeit oder Beziehung, impliziert oder auf andere Weise dazwischen

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