Was ist Adipotide?
Adipotid (a.k.a. FTPP oder proapototisches Peptid) tötet schlicht und einfach von Fettzellen ab, indem sie auf die Blutversorgung dieser Zellen abzielt. Interessanterweise kann Adipotid die Blutgefäße in Fettzellen aus den Blutgefäßen im gesamten Rest des Körpers erkennen und ist daher hochselektiv. Untersuchungen in Affen zeigen, dass Adipotid nicht nur Gewichtsverlust verursacht, sondern auch die Insulinsensitivität steigert und einige der Effekte von Typ -2 -Diabetes ausgeht.

Adipotidstruktur
Sequenz: Cys-Lys-Gly-Gly-Arg-Ala-Lys-Asp-Cys-gly-gly-(lys-leu-ala-lys-leu-ala-lys) 2
Molekulare Formel: C152H252N44O42
Molekulargewicht: 2611.41 g/mol

Adipotidforschung
1. Adipotid und Fettabbau
Adipotid wurde 2011 in klinische Studien in Phase I entwickelt und untersucht, um die Fähigkeit zu untersuchen, Fettzellen abzutöten. Tests in Rhesusaffen zeigten, dass Adipotid eine gezielte Apoptose in den Blutgefäßen des weißen Fettgewebes (Fett) verursacht. Ohne Blutversorgung starben die Fettzellen einfach. Das Nettoergebnis war ein schneller Gewichtsverlust, eine schnelle Abnahme des Body Mass Index (BMI) und eine verbesserte Insulinresistenzeigenschaften. Interessanterweise verbesserte die Behandlung mit Adipotid und anschließendem Fettabbau nicht nur das Gewicht, sondern tatsächlich zu Änderungen des Essverhaltens. Affen, die mit Adipotid abgenommen haben, zeigten ebenfalls eine Abnahme des Lebensmittelverbrauchs [1].

A. prozentualer Gewichtsverlust in Kontrollgruppen (blau) gegenüber denen, die mit Adipotid behandelt wurden (zwei unterschiedliche Dosen, die rot gezeigt)
B. prozentuale Verringerung des BMI (Kontrolle versus Behandlung)

Quelle: PubMed

A. zeigt die Änderung der Insulinanforderungen (Bereich unter der Kurve) für behandelte (rot) und Kontrollgruppen (blau). Die AUC wurde aus einem IVGTT -Test berechnet.
B. zeigt den insulinogenen Index für vor und nach in der Behandlung (rot) und Kontrollgruppen (blau). Behandelte Gruppen zeigen eine dramatische Abnahme der Insulinsekretion.
C. Änderung des Keksverbrauchs in behandelten (rot) und Kontrollgruppen (blau).

Quelle: PubMed

Das Targeting von Adipotid auf die Blutgefäße, die Fettzellen bedienen, kann durch einen Proteinrezeptor vermittelt werden, der als Prohibitin bezeichnet wird. Prohibitin ist ein Membranprotein, das nur in Blutgefäßen gefunden werden darf, die weißes Fett und in Krebszellen dienen. Es wurde gezeigt, dass Adipotid mit diesem Protein assoziiert [2]. Wenn sich herausstellt, dass Prohibitin nur in Fettgefäßen und Krebsgewebe gefunden wird, ist Adipotid-Tests für die Identifizierung eines fettspezifischen Ziels verantwortlich, das nicht nur für therapeutische Zwecke, sondern auch für diagnostische Zwecke verwendet werden kann.

2. Adipotid und Krebs
Prohibitin, das Molekül, das Adipotid wahrscheinlich in Fettzellen abzielt, wurde mit bestimmten Krebsarten in Verbindung gebracht [3]. Es ist bekannt, dass Krebszellen erhebliche Blutversorgungen benötigen, um zu wachsen und zu metastasieren. Die Fähigkeit, sich in Krebszellen zu erweitern, kann für fortgeschrittene Therapien sorgen, die auf Krebs abzielen, ohne das umgebende Gewebe zu schädigen.

3. Adipotid und Glukosetoleranz
Die Glukosetoleranz ist ein Begriff, der sich auf höher als die normalen Blutzuckerspiegel bezieht. Bei der Erkrankung wird im Allgemeinen eine Blutuntersuchung diagnostiziert und durch das Testen des Fasten -Glukosespiegels oder durch Verabreichung eines Glukose -Toleranztests bestätigt, bei dem eine festgelegte Menge Zucker verbraucht wird und anschließende Zuckerspiegel gemessen werden. Die Glukosetoleranz ist ein Proxy -Maß für Diabetes, wobei eine erhöhte Glukosetoleranz auf einen Trend zu Diabetes hinweist.

Die Behandlung erhöhter Glukosespiegel kann durch Ernährung und Bewegung erfolgen, diese Methoden erfordern jedoch Engagement und Motivation. Sie brauchen auch eine beträchtliche Zeit, um sich auswirken zu können. Im Allgemeinen entwickeln die meisten Menschen mit einer beeinträchtigten Glukosetoleranz offenkundige Typ -2 -Diabetes und benötigen Medikamente wie Metformin und in einigen Fällen Insulin. Die Forschung zu Adipotid hat gezeigt, dass das Peptid eine schnelle und gewichtsunabhängige Verbesserung der Glukosetoleranz erzeugt [4]. Der letztere Teil ist kritisch, da es darauf hinweist, dass eine Verringerung des weißen Fetts durch Adipotid unabhängig von der Auswirkung auf das Gewicht die Glukosetoleranz wirksam ist. Mit anderen Worten, es ist der Fettabbau, der wichtig ist, nicht der Gewichtsverlust. Diese Ergebnisse öffnen nicht nur den Weg für die Entwicklung neuer Behandlungen für Pre-Diabetes und Diabetes, sondern tragen auch dazu bei, die Mechanismen zu klären und zu erklären, die zu Diabetes führen.

Es gibt einige Argumente darüber, ob Adipotid direkt Fettabbau verursacht oder einfach die Nahrungsaufnahme verringert, was indirekt zu Fettabbau führt [4]. Es ist wahrscheinlich, dass Adipotid direkt Fettabbau verursacht. Diese Hypothese wird durch die Tatsache gestützt, dass das Peptid Veränderungen der Fettzelldichte verursacht, ohne Gewichtsverlust zu verursachen und die Glukosetoleranz zu beeinflussen, ohne Gewichtsverlust zu verursachen.

Zukünftige Adipotideforschung
Der Hauptgebiet der Adipotidforschung liegt in Fettabbau und Diabetes. Das Peptid zielt auf spezifische Zellen in den Blutgefäßen ab, die Fettgewebe versorgen, wodurch diese Blutgefäße sterben und infolgedessen die Fettzellen sterben. Adipotid ist ein anti-angiogenes Peptid, was bedeutet, dass es Blutgefäße abzielt. Anti-angiogene Moleküle sind derzeit bei der Behandlung von Krebs von großem Interesse. Es gibt nur begrenzte, aber vielversprechende Forschungen über die Rolle von Adipotid bei Krebs.

Adipotid zeigt minimale Nebenwirkungen, niedrige orale und ausgezeichnete subkutane Bioverfügbarkeit bei Mäusen. Pro kg Dosierung in Mäusen skaliert nicht auf den Menschen. Adipotid zum Verkauf bei Peptid Gurus ist nur auf Bildungs- und wissenschaftliche Forschung beschränkt, nicht auf den menschlichen Konsum. Kaufen Sie nur Adipotide, wenn Sie ein lizenzierter Forscher sind.

Artikelautor
Die obige Literatur wurde von Dr. Logan, M. D. Dr. Logan, untersucht, bearbeitet und organisiert, einen Doktortitel an der Case Western Reserve University School of Medicine und einem B.S. in der molekularen Biologie.

Autor wissenschaftlicher Zeitschriften
Kirstin Barnhart, MD, leitender Autor von „A Peptidomimetic Targeting, das weiße Fett verursacht, verursacht Gewichtsverlust und verbesserte Insulinresistenz bei fettleibigen Affen“, ist Associate Director, Senior Pathologe bei ABBVIE - einem führenden Unternehmen für pharmazeutische Forschungs- und Entwicklungsunternehmen. Dr. Barnhart leitete eine Studie, in der die Behandlung mit Adipotid gezielte Apoptose in Blutgefäßen aus weißem Fettgewebe induzierte und zu einem schnellen Gewichtsverlust und einer verbesserten Insulinresistenz bei fettleibigen Affen führte. Die Magnetresonanztomographie und die Doppelergie-Röntgenabsorptiometrie bestätigten eine deutliche Verringerung des weißen Fettgewebes.

Kirstin Barnhart, MD, wird als einer der führenden Wissenschaftler an der Forschung und Entwicklung von Adipotid bezeichnet. In keiner Weise ist dieser Arzt/Wissenschaftler aus irgendeinem Grund den Kauf, Verkauf oder die Verwendung dieses Produkts, der den Kauf, den Verkauf oder die Verwendung dieses Produkts befürwortet. Es gibt keine Zugehörigkeit oder Beziehung zwischen Peptidgurus und diesem Arzt. Der Zweck des Arztes besteht darin, die erschöpfenden Forschungs- und Entwicklungsbemühungen der Wissenschaftler, die dieses Peptid untersuchen, anerkennen, anzuerkennen und zu verdanken. Dr. Barnhart ist in [6] unter den referenzierten Zitaten aufgeführt.

Adipotide -Ressourcen
K. F. Barnhart et al., „Ein peptidomimetisches Targeting weißes Fett verursacht Gewichtsverlust und eine verbesserte Insulinresistenz bei fettleibigen Affen“, Sci. Übersetzt. Med., Vol. 3, nein. 108, p. 108RA112, Nov. 2011.
M. G. Kolonin, P.K. Saha, L. Chan, R. Pasqualini und W. Arap, "Umkehrung der Fettleibigkeit durch gezielte Ablation von Fettgewebe", Nat. Med., Vol. 10, nein. 6, S. 625–632, Juni 2004.
F. I. Staquicini et al. Natl. Acad. Sci. U. S. A., Vol. 108, Nr. 46, S. 18637–18642, November 2011.
D.-H. Kim et al., "Schnelle und gewichtsunabhängige Verbesserung der durch ein Peptid induzierten Glucose-Toleranz, die Apoptose im Endothel von Fettgewebe hervorruft", Diabetes, vol. 61, Nr. 9, S. 2299–2310, September 2012.
L. criscione, "Kommentar zu" Ein peptidomimetisches Targeting -Targeting -Strich verursacht Gewichtsverlust und verbesserte Insulinresistenz bei fettleibigen Affen ", Sci. Übersetzt. Med., Vol. 4, nein. 131, S. 131le2; Autor Antwort 131LR2, Apr. 2012.
Barnhart KF, Christianson DR, Hanley PW, et al. Ein peptidomimetisches Targeting weißes Fett verursacht Gewichtsverlust und verbesserte Insulinresistenz bei fettleibigen Affen. SCI transled. 2011; 3 (108): 108RA112. doi: 10.1126/scitranslmed.3002621
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