مصدر:الحانة تسلسل: Met-ala-pro-arg-gly-phe-ser-cys-leu-le-thu-thser-glu-glu-asp-ly-val-lys-arg-alaالصيغة الجزيئية:C119H204N34O32S2
الوزن الجزيئي:2687.3 جم/مول
PubChem Sid: 16131438
رقم CAS:330936-69-1
المرادفات:فورميل الإنسان ، بروتين HNGF6A

ما هو الببتيد الصغير؟

على عكس الببتيدات والبروتينات القياسية ، التي يتم إنتاجها من خلال تعديل ما بعد الترجمة للببتيدات الأكبر ، يتم إنتاج الببتيدات الدقيقة بواسطة إطارات القراءة القصيرة المفتوحة (SORFs) ولا تخضع للتعديل بمجرد إنتاجها. تتراوح حجمها بين 100-150 من الأحماض الأمينية ، تم تجاهل Sorfs في الأصل من قبل الباحثين مقتنعين بأن جميع الببتيدات تم إنتاجها بواسطة نفس عملية الحمض النووي إلى الحمض النووي الريبي إلى البروتين إلى البروتين المعدل. لا أحد يعتبر أن الخطوة الأخيرة ، التعديل ، يمكن تجاهلها بالكامل.

في البشر ، تم تحديد عدد من sorfs. تتراوح وظائفها من تعزيز معالجة مرنا إلى المساعدة في إصلاح تلف الحمض النووي والتفاعل مع البروتينات الأخرى لإنشاء بروتينات ماكرو معقدة. الإنسان ، أحد أصغر الببتيدات الصغيرة المعروفة حتى الآن ، هو فقط 24 من الأحماض الأمينية. يتفاعل مع بروتين X المرتبط بـ BCL2 (BAX) لتنظيم موت الخلايا المبرمج ، ويمنع وظيفة Bax عند الضرورة للحفاظ على الخلايا التي يمكن تدميرها بطريقة أخرى.

الحماية العصبية

تشير الأبحاث في الفئران إلى أن الإنسان لا يحمي فقط ضد موت الخلايا المبرمج ، ولكن ضد موت الخلايا المبرمج في مواقف محددة. على وجه الخصوص ، تبين أن الببتيد الدقيق يحمي الخلايا العصبية في وضع مرض الزهايمر ، مما يمنع موت الخلية الناجم عن تراكم البلاك بيتا الأميويد [3]. تشير الأبحاث إلى أن الببتيد يحمي من موت الخلايا العصبية السامة في التجارب باستخدام نبضات NMDA [1].

تم الحصول على نتائج مماثلة للتجارب المذكورة أعلاه عند التحقيق في موت الخلايا العصبية التي تحدث ثانوية لمرض البريون [4]. هناك أمل في أن يتم استغلال هذه الوظيفة من الإنسان لإبطاء الأمراض التنكسية العصبية أو حتى أوقفها مثل مرض الزهايمر وغيرها من أشكال الخرف. على الرغم من أنه لا يضرب في قلب الظروف (مثل تكوين لويحات أميلويد في مرض الزهايمر) يمكن أن يكون الإنسان حاسماً في وضع التوازن الفسيولوجي الحساس الذي يلعب في هذه الظروف ، ويفضل تعليق موت الخلايا المبرمج [5].

يبدو أن الإنسان يحمي الخلايا العصبية من خلال آليتين مختلفتين ، وكلاهما له الوظيفة النهائية لمنع الميتوكوندريا من تنشيط مسار موت الخلايا المبرمج. في ظل الظروف العادية ، تشير عائلة البروتينات BCL-2 إلى إطلاق البروتينات من غشاء الميتوكوندريا ، والتي بدورها تنشط caspases التي تنسيق التدمير المنظم وإعادة تدوير الخلية [6]. هذه العملية مفيدة بالفعل في العديد من الإعدادات ، مثل أثناء الغزو الفيروسي ، عندما يمكن أن يمنع تدمير حفنة من الخلايا تلف الأنسجة على نطاق واسع. لسوء الحظ ، قد تصبح العملية غير منظمة في بعض الحالات المرضية مع كونها غير مقيدة على نطاق واسع. يرتبط Humanin ببروتينات BCL-2 المحفزة عطاءات و tbid ويمنع وظيفتها ، وبالتالي إغلاق مسار موت الخلايا المبرمج في أصله [7].

لقد وجدت الأبحاث المتطورة خارج الأرجنتين أن الإنسان يتم إطلاقه بالفعل بواسطة الخلايا النجمية لحماية المشابك العصبية في الخلايا العصبية الحصين [8]. كما هو الحال مع العديد من العمليات التنظيمية الطبيعية ، هناك بعض التفكير في أن وظيفة الإنسان قد تنخفض مع تقدم العمر ، مما يسمح بفقدان الذاكرة المرتبط بالعمر وزيادة انتشار مرض التنكس العصبي. يتوقع بعض الباحثين أنه قد يكون هناك دور لمكملات الإنسان لدى البالغين الأكبر سناً ووسائل تعويض الانخفاضات الطبيعية المرتبطة بالعمر في إنتاج هذا الببتيد الدقيق الحرج.

مستويات الإنسان فيما يتعلق بالعمر. وينظر إلى انخفاض كبير في مستويات الإنسان في الأفراد الأكبر سنا.
مصدر:مجلات

واجهات الإنسان مع IGF-1

كشفت الأبحاث الحديثة من جامعة جنوب كاليفورنيا أن الإنسان يتفاعل مع عامل النمو الشبيه بالأنسولين 1 (IGF-1). في الواقع ، يتفاعل الببتيدات مع بعضهما البعض ، مع انخفاض مستويات الدوران من IGF-1 و IGF-1 التي تؤثر على مستويات الإنسان. على الرغم من أن آلية هذا التفاعل لم يتم توضيحها بالكامل ، إلا أن العلماء يجدون أدلة مقنعة على أن الإنسان هو لاعب جديد وربما مهم في إشارات IGF-1. الببتيدات لها آثار تآزرية بعدة طرق وتعمل معًا لتثبيط موت الخلايا المبرمج ، وتعزيز حساسية الأنسولين ، وتقليل الالتهاب ، والحماية من أشكال معينة من أمراض القلب. في حالات أخرى ، يلعب الببتيدات أدوار الخصم. هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتوضيح الطرق الدقيقة التي يؤثر بها IGF-1 و Humanin على بعضها البعض ، لكنهم يفعلون حقيقة معروفة [9].

مرض قلبي

Research out of the Mayo Clinic, America’s premiere healthcare institution, reveals that humanin is expressed in the walls of human vasculature and helps to protect blood vessels from the effects of oxidized LDL (bad) cholesterol. In particular, humanin interferes with the production of reactive oxygen species (free radicals) in response to LDL oxidation. In so doing, it reduces reactive oxygen species in the vasculature by 50% and reduces apoptosis by 50% as well[10].

لقد ثبت بالفعل أن مستويات الإنسان تنخفض مع تقدم العمر ، لكن الأبحاث الجديدة تشير إلى أن الببتيد الدقيق قد يتأثر أيضًا ببعض حالات المرض. سعى الباحثون في أمراض القلب منذ فترة طويلة إلى العثور على علامات الدم التي يمكن استخدامها لتحديد مدى فعالية الميتوكوندريا التي تعمل في وضع أمراض القلب والأوعية الدموية. هذا مقياس حاسم للصحة لدى المرضى الذين يعانون من أمراض القلب لأنه يعطي تقديرًا جيدًا لكيفية تراعلة الأنسجة ومدى تقدم المرض وقد يكون مفيدًا في تحديد متى يكون التدخل ضروريًا. تُظهر الأبحاث خارج روسيا أن مستويات الإنسان قد تكون علامة جيدة في هذا الإعداد كتراجع بما يتناسب مع شدة أمراض القلب والأوعية الدموية [11]. في هذا السبب ، قد يكون الإنسان بمثابة علامة تشخيصية وكعلاج محتمل لنفس الحالة التي من المحتمل أن تحميها المكملات مع البشر بالميتوكوندريا المجهدة بالفعل.

أبحاث الإنسان وأمراض الشبكية

ظهارة الصباغ الشبكية (RPE) هي طبقة من شبكية العين وتغذي الخلايا المسؤولة عن الرؤية. إنها تلعب أدوارًا في امتصاص الضوء وتشتت ، وتصفية مكونات الدم التي تصل إلى شبكية العين الداخلية ، وتؤسس الطبيعة المحصنة للعين الداخلية من بين أشياء أخرى. يظهر الأضرار التي لحقت RPE في تنكس البقعة الصفراء المرتبطة بالعمر وكذلك اعتلال الشبكية السكري وحفنة من الأمراض الشائعة الجادة في العين. تشير الأبحاث الآن إلى أن الإنسان هو عنصر مهم في RPE وأنه يقلل من الإجهاد التأكسدي في هذا الأنسجة. مكملات مع الإنسان ، في ثقافة الخلايا ، تعمل على تحسين وظيفة RPE ويزيد من مقاومة الأنسجة لموت الخلايا المبرمج [12]. هناك أمل في أن يساعد هذا العلماء على إنشاء أكثر فعالية للعلاج والاستراتيجيات الوقائية لأمراض الشبكية مثل الانحطاط البقعي.

صحة العظام

فقدان العظام حالة خطيرة تؤثر على الناس ، وخاصة النساء ، مع تقدمهم في العمر. إنها أيضًا نتيجة لعدد من حالات المرض ، بل إنها ناتجة عن بعض التدخلات الطبية. في الفئة الأخيرة ، تعد الجلوكوكورتيكويدات المستخدمة لعلاج الالتهاب الشديد (على سبيل المثال التهاب المناعة الذاتية) اللاعب الأكثر شهرة ، ومن المعروف أنه يسبب فقدان العظام الشديد عند استخدامه في جرعات عالية أو لفترات طويلة من الزمن. اكتشف الباحثون في السويد وكوريا أن الإنسان قد يكون مفيدًا للعظام بطريقتين مختلفتين. أولاً ، تم العثور على الببتيد الدقيق لمنع وفاة الخلايا الغضروفية (الخلايا التي تنتج مصفوفة الكولاجين التي يتم بناء العظام عليها) دون التدخل مع الآثار المضادة للالتهابات للجلوكورتيكويدات مثل ديكساميثازون [13]. يساعد هذا التأثير على زيادة معدلات نمو العظام والغضاريف ، مما يعوض بعض الفقدان العظمي المتسارع الناجم عن الجلوكوكورتيكويدات. في نفس الوقت الذي يعزز فيه Humanin تطور الغضروف ، يبدو أنه يقلل من تكوين العظم. العظمية العظمية هي الخلايا المسؤولة عن انهيار العظام وإعادة عرضها. في حين أن مفيدة ومهمة في الوظيفة الفسيولوجية الطبيعية ، فإن التنشيط المفرط لهذه الخلايا في الحالات المرضية يؤدي إلى فقدان عظام شديد. من خلال منع تكوين العظم العظمي ، يساعد Humanin على تقليل إعادة تشكيل العظام المفرطة وفقدانها [14].

يعرض الإنسان الحد الأدنى من الآثار الجانبية ، وتوافر البيولوجي تحت الجلد المنخفض عن طريق الفم ومتميز في الفئران. لكل كيلوغرام جرعة في الفئران لا يتوسع للبشر. الإنسان للبيع في

تم البحث في الأدبيات المذكورة أعلاه وتحريرها وتنظيمها من قبل الدكتور لوغان ، د.كلية الطب بجامعة كيس ويسترن ريزيرفو B.S. في البيولوجيا الجزيئية.

Cohen Pinches ، MD، هو عميد مدرسة USC Leonard Davis لعلم الشيخوخة ، والمدير التنفيذي لمركز إثيل بيرسي أندروس لعلم الشيخوخة ، وصاحب كرسي وليام وسيلفيا كوجل دين في علم الشيخوخة. وهو خبير في دراسة الببتيدات الميتوكوندريا وفوائدها العلاجية المحتملة لمرض السكري ، والزهايمر ، وغيرها من الأمراض المتعلقة بالشيخوخة. ينصب تركيز البحث الحالي على العلم الناشئ للببتيدات المشتقة من الميتوكوندريا ، والتي اكتشفها. وتشمل هذه الببتيدات الإنسان ، وهو ببتيد الأحماض الأمينية 24 مشفرة من MT-16S-RRNA. إنه عامل تحسس الأنسولين الجديد ، يعمل مركزيًا وعامل استقلابية يمثل هدفًا علاجيًا وتشخيصيًا جديدًا في مرض السكري والمرض ذي الصلة. تشمل الببتيدات الأخرى ذات الاهتمام الميتوكوندريا MOTS-C ، وهو ببتيد ثانٍ مشفر من ORF صغير في منطقة 12S من كروموسوم الميتوكوندريا الذي يحتوي على مضادات الإصابة بالمرض المضادة للضوء وتأثير مضاد للضوء ويعمل على صناديق الصبغة ، ويعمل على صناديق التمارين الرياضية ، ويعمل بتصحيحها.

الدكتور إير ألفونسوحصل على MD في عام 2004 من جامعة الجمهورية في مونتيفيدو أوروغواي. يعمل حاليًا كزميل أبحاث أقدم في قسم أمراض الكلى وارتفاع ضغط الدم في Mayo Clinic ، Rochester ، MN. يركز أبحاث الدكتور إيرين على فهم التسبب في إصابة الكلى والقلب بسبب مرض التجديد الأوعية الدموية تصلب الشرايين (ARVD) وتطوير استراتيجيات العلاج لتحسين ضغط الدم والنتائج الكلوية بعد إعادة التوعية في هؤلاء المرضى.

يتم الرجوع إلى الدكتور بينشاس كوهين والدكتور ألفونسو إيرين على أنهما كبار العلماء المشاركين في البحث وتطوير الإنسان. لا يوجد هؤلاء الأطباء/العلماء بأي حال من الأحوال الذين يدافعون عن شراء أو بيع أو استخدام هذا المنتج لأي سبب. لا يوجد انتماء أو علاقة ، ضمنيًا أو غير ذلك ، بين

جميع المقالات ومعلومات المنتج المقدمة على هذا الموقع مخصصة لأغراض المعلومات والتعليمية فقط.

تم تزويد المنتجات المقدمة على هذا الموقع للدراسات داخل المختبر فقط. يتم إجراء الدراسات داخل المختبر (اللاتينية: في الزجاج) خارج الجسم. هذه المنتجات ليست أدوية أو أدوية ولم تتم الموافقة عليها من قبل إدارة الأغذية والعقاقير لمنع أو علاج أو علاج أي حالة طبية أو مرض أو مرض. يُمنع قانون مقدمة جسدية من أي نوع إلى البشر أو الحيوانات.